Nye suksesskriterier for sunn mat

Årlig avholdes Helsedirektoratets pressekonferanse der utviklingen i norsk kosthold presenteres. Det rapporteres om hva vi spiser av ulike råvaregrupper og næringsstoffer – der mengde og type fett og karbohydrater er i fokus. Men blant matforsyningsstatistikk og forbrukerundersøkelser er det noe som mangler. Hvor er statistikken over nordmenns inntak av ultra-bearbeidete matvarer? For folk flest spiser stadig mindre råvarer og stadig mer bearbeidete industriprodukter. Det er utviklingen i norsk kosthold.

Hvor helseskadelig er ultra-bearbeidet mat som «ferdig-middager»? Foto: shutterstock.com

I 2012 vedtok Verdens helseforsamling et mål om å redusere død av ikke-smittsomme sykdommer med 25 % innen 2025, og Norge har gitt tilslutning til denne målsetningen (1). Usunt kosthold er en viktig driver av utvikling av slike sykdommer, og et sunt kosthold i befolkningen har dermed et stort potensial for forebygging. Men hva kjennetegner et sunt kosthold?

Det er stort sett enighet om hva vi bør spise mer av. Grønnsaker, frukt, bær, nøtter, fisk og fullkorn setter sjelden de store følelsene i sving når ernæringsfolket samles. Det er når vi snakker om hva vi bør spise mindre av, og hva det bør erstattes med, at blodtrykket stiger selv hos landets sunneste forsamlinger. Enkelte kostholdsfaktorer som pekes ut som problematiske, ofte basert på mekanistiske studier, blir tillagt stor betydning i kostrådene. Når vi studerer kostholdsmønstre, finner vi ikke alltid disse sammenhengene. Slike uoverensstemmelser fører til store uenigheter om kostråd blant fagfolk. La oss ta et eksempel: Ost inneholder mye mettede fettsyrer (2). Mye mettede fettsyrer i kosten kan gi økning i blodkolesterol (3),(4). Høye verdier av kolesterol i blodet er forbundet med hjerte- og karsykdom (5). Men studier på osteinntak viser ikke forhøyede kolesterolverdier (6), (7), (8), (9) og de som spiser mye ost får ikke mer hjerte- og karsykdommer enn andre (10). Altså er ikke inntak av mettede fettsyrer per se en god indikator for risiko for hjerte- og karsykdommer.

Hva er det som fremmer kostholdsrelatert sykdom?

Flere tradisjonelle befolkninger har hatt god helse med oppsiktsvekkende ulike forhold mellom fett og karbohydrater i kosten. Kitavafolket har tradisjonelt inntatt 69 % karbohydrater, og var relativt fri for vestens livsstilsykdommer da deres kosthold ble studert (11,12). Det samme kan sies om befolkninger fra Okinawa (13) og Tsimane (14). Maasaiene fra Tanzania har tradisjonelt inntatt 66 % fett og var tilsvarende fri for ikke-smittsomme sykdommer (15). Noen av disse kostholdene er plantebaserte og dominert av rotfrukter, frukt, nøtter og kun små mengder fisk og kjøtt. Andre tradisjonelle kosthold er dominert av animalsk mat, som melk, kjøtt og blod, og kun små mengder plantemat. Så hva er en av fellesnevnerne for slike tradisjonelle kosthold? De er råvarebaserte.

Samtidig sees en alarmerende forekomst av fedme og metabolske forstyrrelser når personer fra slike befolkninger endrer til et vestlig kosthold (16),(17),(18). Dersom det endres tilbake til et tradisjonelt kosthold, kan de kostholdsrelaterte sykdommene gå tilbake (19). Slike studier indikerer at kostmønstre kan gi oss bedre informasjon enn det enkeltnæringsstoffer kan bidra med når det gjelder forebygging av ikke-smittsomme sykdommer.

Mye ultra-bearbeidet mat disponerer for livsstilssykdom

Nyere studier antyder at inntaket av ultra-bearbeidetmat kan være en indikator for utvikling av livsstilssykdom (20). Klassifisering av mat basert på grad av bearbeiding har blitt satt i system av Monterio og medarbeidere (21) og selv om ikke noen universell definisjon av ulike prosesseringsgrader har blitt akseptert i fagmiljøet, har metoden gitt nyttig informasjon om kostholdsmønstre i befolkninger. Flere land kan vise til at mengden av ultra-bearbeidet mat har økt kraftig de siste tiårene (22), (23), (24) og Norge er intet unntak – nesten 60 % av den maten vi kjøper i butikkene regnes som ultra-bearbeidet (25). Denne endringen i kostholdsmønstre sees nå i hele verden (26), og økende inntak er forbundet med risiko for fedme og andre kostrelaterte sykdommer (27). Er tiden moden for å skifte fokus fra enkelte næringsstoffer over til helhetlige kostmønstre? Bør vi i mye større grad fokusere på bearbeidingsgrad som indikator for sykdomsutvikling og for utarbeidelse av kostråd til befolkningen?

Folk flest spiser stadig mer bearbeidet mat og mindre råvarer. Foto: shutterstock.com

Hvorfor gir ultra-bearbeidet mat sykdom?

Den samlede negative effekten av ultra-bearbeidet mat kan disponere for både vektøkning og økt inflammasjon, og flere faktorer kan bidra her.

1. Raffinerte ingredienser som brukes i ultra-bearbeidet mat kan tilrettelegge for et unormalt effektivt opptak av energigivende næringsstoffer. Acellulære næringsstoffer gjør at næringsstoffene er lettere tilgjengelig for opptak over tarmepitelet enn når maten inneholder hele celler, som vist i studier på blant annet mandler og bønner (34),(35). Det er begrenset kunnskap om den faktiske betydningen av dette, men studier på glykemisk indeks (GI) kan brukes som et indirekte mål for tilgjengeligheten av karbohydrater i maten. For eksempel er GI for brød bakt av malt bygg 96, mens den for hele byggkjerner er 39 (36). Selv om maling av korn har vært praktisert siden vi begynte å dyrke det for mer enn 10000 år siden, har inntaket av raffinerte ingredienser fra korn vært i sterk økning i etterkrigstiden.

Den ultra-bearbeidete maten tilfører også raffinerte planteoljer i mengder og former som tidligere i historien aldri har vært tilgjengelige for oss. En rapport fra United States Department of Agriculture (USDA) viser at tilsatt fett og oljer er den matvaregruppen som har bidratt med den største økningen i energiinntak de siste fire tiår (37). Utviklingen i norsk kosthold viser også at forbruket av matoljer har økt mye de siste tiårene (38).

Det vil være rimelig å anta at acellulære næringsstoffer i form av raffinert sukker, stivelse og ekstrahert plantefett som brukes i ultra-bearbeidet mat vil bidra til økt energitilgjengelighet. Dette vil kunne gi feilregulering av fettmassen og dermed vektøkning (39). Studier på kostholdsmønstre viser også at mye ultra-bearbeidet mat i kostholdet er inverst korrelert med inntak av mange mikronæringsstoffer, og at de som har et høyt inntak av slik mat ikke møter sine behov for vitaminer og mineraler (24,40).

2. Mange ultra-bearbeidete produkter har et lavt fiberinnhold, og fiber i kosten er viktig blant annet for vår appetittregulering. Hvorvidt fiber er bra uansett form, kan diskuteres. En studie som undersøkte sammenheng mellom tarmflora og vekst hos griser, fant at ekstrudering – en prosess som brukes mye i fremstilling av industrielle kornbaserte produkter – medførte negative endringer i tarmflora, i motsetning til helt, ubehandlet korn (41).

3. Ultra-bearbeidet mat har medført en betydelig økning i bruk av tilsetningsstoffer de siste tiår (49). Selv om alle tilsetningsstoffer har vært utsatt for en rekke tester forut for godkjenning, blant annet for toksisitet, fosterskadelige effekter og kreftfremkallende virkning, er det ingen av de godkjente tilsetningsstoffene som er testet for effekter på tarmflora. Flere dyrestudier har imidlertid vist at tilsetningsstoffer kan endre tarmfloraen i en retning som disponerer for inflammasjon og metabolske forstyrrelser. Spesielt de syntetiske konsistensmidlene karboksymetylcellulose og polysorbat-80 har vært under lupen (42 – 47), men til tross for bekymringsverdige effekter i forsøksdyr, står godkjenningen ved lag. Flere dyrestudier rapporterer også om lignende effekter ved forsøk med enkelte kunstige søtningsmidler (48 – 52).

4. Bearbeidet mat kan inneholde bakterielle stoffer som fremkaller inflammasjon, også uten at det er bakterier til stede i maten. Immunforsvaret vårt oppfatter trusler utenfra blant annet ved å detektere molekyler som er spesifikke for sykdomsfremkallende bakterier. Slike molekyler, som for eksempel lipopolysakkarid (LPS), skilles ut fra membranen til bakteriene og fremkaller kraftig inflammasjon (53). LPS ødelegges ikke av varme (54), slik bakterier gjør. Dermed kan LPS befinne seg i maten selv etter prosessering, og i produkter med tilsynelatende god kvalitet. Nylig ble det vist at LPS kan forekomme i betydelige mengder i ulike matprodukter – særlig i bearbeidet mat – (55, 56), og at reduksjon i matvarer med slike stoffer kan gi forbedring i metabolske parametere hos mennesker (55).

Er det behov for en strengere regulering av matindustrien? Foto: shutterstock.com

Ny merkeordning som «game changer» for kosthold

Vi trenger altså nye suksesskriterier for hva som er sunt. Det finnes ikke usunne råvarer, bare usunne mengder og usunn bearbeiding. Hvorvidt industriprodukter kan kalles sunne bør dermed ikke vurderes ene og alene ut fra innhold av enkeltkomponenter som salt, fett, fiber og sukker, men ut fra innhold av råvare i ferdig produkt, fravær av erstatninger for råvare samt grad av prosessering. Dette kan oppnås ved å innføre et nytt merkesystem der maten merkes ut fra nettopp slike kriterier. Et slikt system ville vært et sterkt insentiv for å forbedre praksis i matindustrien, og en sterk driver for endrede kjøpsvaner i befolkningen. Dette vil også gjøre det enkelt å skattlegge de produkter som bidrar mest til dårlig helse, noe som kan finansiere subsidier av råvarer samt de produktene som har lavest grad av prosessering og høyest innhold av råvarer.

Et slikt merkesystem kan fungere som en «game changer», og øke andelen råvarer på bekostning av bearbeidete ingredienser som raffinert sukker, mel, stivelse, tilsetningsstoffer og planteoljer i matindustrien. Her kan personer med ernæringskompetanse som jobber i matindustrien spille en viktig rolle for å forbedre praksis. Bruk av avgifter og subsidier vil kunne sørge for at innovasjon innen matprodukter i større grad kan komme befolkningens helse til gode. Ikke i form av mer helsevennlige produkter for en liten gruppe kjøpesterke forbrukere, men for alle lag av samfunnet. Dersom den sunneste maten er billigst, vil konsumentene dreie i den riktige retningen – helt av seg selv.

Ingen land har hittil klart å reversere fedmeepidemien, og komme tilbake til et nivå der befolkningens vekt er forenlig med god helse over tid. Brasil var det første landet som inkluderte konkrete råd om å redusere inntaket av hurtigmat og ultra-bearbeidet mat i sine kostråd (57). Med et slikt tiltak kan Norge være pioner i Europa, slik vi også var med innføringen av røykeloven i 2004.

Matindustrien må reguleres

Matindustrien motsetter seg reguleringer, men fremstår som velvilligheten selv når helseministeren og næringslivet møtes for å bli enige om veien videre innen helseriktig matproduksjon gjennom frivillige ordninger. Industrien får «klapp på skulderen» for å ta reduksjon av salt, sukker og mettet fett på alvor. Men slike ordninger passer økonomiske interesser som hånd i hanske. Ved å produsere et nytt, saltredusert alternativ (ofte til en høyere pris), eller å bytte ut litt av det mettede fettet med (ultra-bearbeidet) flerumettet fett, kan matindustrien hevde at de har gjort sitt og at det er forbrukerens ansvar å gjøre gode valg. Resultatet av samarbeidet mellom industrien og helsemyndigheter er nye, salt-reduserte og fett-utbyttede produkter som selges til en høyere pris, og som forsterker sosiale skiller og opprettholder konsumet av ultra-bearbeidet mat. Det er godt dokumentert at de med lavest sosioøkonomisk status har det dårligste kostholdet, og det er et klart mål i handlingsplanen for bedre kosthold i befolkningen at vi skal jobbe for å utjevne forskjeller (58). Da må befolkningens helse settes foran økonomiske interesser.

Referanser:

  1. Helsedirektoratet. Reduksjon i ikke-smittsomme sykdommer – nasjonal oppfølging av WHOs mål. Oslo: Helsedirektoratet. 2013.

  2. Belitz HD, Grosch W, Schieberle, P. Food Chemistry. Berlin: Springer Verlag. 2009.

  3. Hu FB, Manson JE, Willett WC. Types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a critical review. J Am Coll Nutr. 2001;20(1):5–19.

  4. WHO. Effects of saturated fatty acids on serum lipids and lipoproteins: a systematic review and regression analysis [Internet]. WHO. 2016.

  5. Helsedirektoratet. Nasjonale retningslinjer for individuell primærforebygging av hjerte- og karsykdommer. Oslo: Helsedirektoratet. 2009.

  6. de Goede J, Geleijnse JM, Ding EL, Soedamah-Muthu SS. Effect of cheese consumption on blood lipids: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2015 May;73(5):259–75.

  7. Nilsen R, Høstmark AT, Haug A, Skeie S. Effect of a high intake of cheese on cholesterol and metabolic syndrome: results of a randomized trial. Food Nutr Res. 2015;59:27651.

  8. Raziani F, Tholstrup T, Kristensen MD et al. High intake of regular-fat cheese compared with reduced-fat cheese does not affect LDL cholesterol or risk markers of the metabolic syndrome: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2016;104(4):973–81.

  9. Hjerpsted J, Leedo E, Tholstrup T. Cheese intake in large amounts lowers LDL-cholesterol concentrations compared with butter intake of equal fat content. Am J Clin Nutr. 2011 Dec;94(6):1479–84.

  10. Tong X, Chen G-C, Zhang Z et al. Cheese Consumption and Risk of All-Cause Mortality: A Meta-Analysis of Prospective Studies. Nutrients. 2017 Jan 13;9(1).

  11. Lindeberg S, Lundh B. Apparent absence of stroke and ischaemic heart disease in a traditional Melanesian island: a clinical study in Kitava. J Intern Med. 1993 Mar;233(3):269–75.

  12. Lindeberg S, Ahrén B, Nilsson A et al. Determinants of serum triglycerides and high-density lipoprotein cholesterol in traditional Trobriand Islanders: the Kitava Study. Scand J Clin Lab Invest. 2003;63(3):175–80.

  13. Willcox DC, Willcox BJ, Todoriki H, Suzuki M. The Okinawan diet: health implications of a low-calorie, nutrient-dense, antioxidant-rich dietary pattern low in glycemic load. J Am Coll Nutr. 2009 Aug;28 Suppl:500S–516S.

  14. Kaplan H, Thompson RC, Trumble BC et al. Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study. The Lancet. 2017 Mar 17.

  15. Biss K, Ho K-J, Mikkelson B, Lewis L, Taylor CB. Some Unique Biologic Characteristics of the Masai of East Africa. N Engl J Med. 1971;284(13):694–9.

  16. An overview on the nutrition transition and its health implications: the Bellagio meeting. Public Health Nutr. 2002;5(1a):93–103.

  17. Kuhnlein HV, Receveur O, Soueida R, Egeland GM. Arctic Indigenous Peoples Experience the Nutrition Transition with Changing Dietary Patterns and Obesity. J Nutr. 2004 1;134(6):1447–53.

  18. FAO. Indigenous Peoples’s food systems & well-being. [sitert 20. juni 2017]. URL: http://www.fao.org/docrep/018/i3144e/i3144e00.htm

  19. O’Dea K. Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle. Diabetes. 1984;33(6):596–603.

  20. Moubarac J-C, Parra DC, Cannon G, Monteiro CA. Food Classification Systems Based on Food Processing: Significance and Implications for Policies and Actions: A Systematic Literature Review and Assessment. Curr Obes Rep. 2014;3(2):256–72.

  21. Monteiro CA, Levy RB, Claro RM et al. A new classification of foods based on the extent and purpose of their processing. Cad Saude Publica. 2010;26(11):2039–49.

  22. Sparrenberger K, Friedrich RR, Schiffner MD et al. Ultra-processed food consumption in children from a Basic Health Unit. J Pediatr (Rio J). 2015;91(6):535–42.

  23. Juul F, Hemmingsson E. Trends in consumption of ultra-processed foods and obesity in Sweden between 1960 and 2010. Public Health Nutr. 2015;18(17):3096–107.

  24. Martínez Steele E, Popkin BM, Swinburn B, Monteiro CA. The share of ultra-processed foods and the overall nutritional quality of diets in the US: evidence from a nationally representative cross-sectional study. Popul Health Metr. 2017;15(1):6.

  25. Solberg SL, Terragni L, Granheim SI. Ultra-processed food purchases in Norway: a quantitative study on a representative sample of food retailers. Public Health Nutr. 2016;19(11):1990–2001.

  26. Monteiro CA, Moubarac J-C, Cannon G, Ng SW, Popkin B. Ultra-processed products are becoming dominant in the global food system. Obes Rev Off J Int Assoc Study Obes. 2013;14 Suppl 2:21–8.

  27. Mendonça R de D, Pimenta AM, Gea A, et al. Ultraprocessed food consumption and risk of overweight and obesity: the University of Navarra Follow-Up (SUN) cohort study. Am J Clin Nutr. 2016;104(5):1433–40.

  28. Rocha VZ, Folco EJ. Inflammatory Concepts of Obesity. Int J Inflamm. 2011 Aug 3;2011:e529061.

  29. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2011 Feb;11(2):98–107.

  30. Libby P. History of Discovery: Inflammation in Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012 Sep;32(9):2045–51.

  31. Cancer Network. Chronic Inflammation and Cancer. URL: http://www.cancernetwork.com/review-article/chronic-inflammation-and-cancer

  32. Lee YJ, Park KS. Irritable bowel syndrome: Emerging paradigm in pathophysiology. World J Gastroenterol WJG. 2014;20(10):2456–69.

  33. Berk M, Williams LJ, Jacka FN et al. So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from? BMC Med. 2013;11:200.

  34. Ellis PR, Kendall CW, Ren Y et al. Role of cell walls in the bioaccessibility of lipids in almond seeds. Am J Clin Nutr. 2004;80(3):604–13.

  35. Noah L, Guillon F, Bouchet B et al. Digestion of Carbohydrate from White Beans (Phaseolus vulgaris L.) in Healthy Humans. J Nutr. 1998;128(6):977–85.

  36. Cordain L, Eaton SB, Sebastian A et al. Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr. 2005;81(2):341–54.

  37. USDA ERS – U.S. Trends in Food Availability and a Dietary Assessment of Loss-Adjusted Food Availability, 1970 – 2014. URL: https://www.ers.usda.gov/publications/pub-details/?pubid=82219.

  38. Helsedirektoratet. Utviklingen i norsk kosthold 2016. Oslo: Helsedirektoratet. 2016.

  39. Spreadbury I. Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity. Diabetes Metab Syndr Obes Targets Ther. 2012;5:175–89.

  40. Moubarac J-C, Batal M, Louzada ML et al. Consumption of ultra-processed foods predicts diet quality in Canada. Appetite. 2017;108:512–20.

  41. Moen B, Berget I, Rud I, Hole AS, Kjos NP, Sahlstrøm S. Extrusion of barley and oat influence the fecal microbiota and SCFA profile of growing pigs. Food Funct. 2016;7(2):1024–32.

  42. Carocho M, Barreiro MF, Morales P, Ferreira ICFR. Adding Molecules to Food, Pros and Cons: A Review on Synthetic and Natural Food Additives. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2014;13(4):377–99.

  43. Swidsinski A, Ung V, Sydora BC, Loening-Baucke V, Doerffel Y, Verstraelen H, et al. Bacterial overgrowth and inflammation of small intestine after carboxymethylcellulose ingestion in genetically susceptible mice. Inflamm Bowel Dis. 2009;15(3):359–64.

  44. Chassaing B, Koren O, Goodrich JK, Poole AC, Srinivasan S, Ley RE, et al. Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature. 2015;519(7541):92–6.

  45. Chassaing B, Van de Wiele T, Gewirtz A. O-013 Dietary Emulsifiers Directly Impact the Human Gut Microbiota Increasing Its Pro-inflammatory Potential and Ability to Induce Intestinal Inflammation. Inflamm Bowel Dis. 2017;23 Suppl 1:S5.

  46. Singh RK, Wheildon N, Ishikawa S. Food Additive P-80 Impacts Mouse Gut Microbiota Promoting Intestinal Inflammation, Obesity and Liver Dysfunction. SOJ Microbiol Infect Dis. 2016;4(1).

  47. Viennois E, Merlin D, Gewirtz AT, Chassaing B. Dietary Emulsifier–Induced Low-Grade Inflammation Promotes Colon Carcinogenesis. Cancer Res [Internet]. 2016 Nov 7 [cited 2016 Dec 28]; Available from: http://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2016/12/11/0008 – 5472.CAN-16 – 1359

  48. Suez J, Korem T, Zeevi D, Zilberman-Schapira G, Thaiss CA, Maza O, et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014;514(7521):181–6.

  49. Bian X, Tu P, Chi L, Gao B, Ru H, Lu K. Saccharin induced liver inflammation in mice by altering the gut microbiota and its metabolic functions. Food Chem Toxicol Int J Publ Br Ind Biol Res Assoc. 2017.

  50. Palmnäs MSA, Cowan TE, Bomhof MR, Su J, Reimer RA, Vogel HJ, et al. Low-dose aspartame consumption differentially affects gut microbiota-host metabolic interactions in the diet-induced obese rat. PloS One. 2014;9(10):e109841.

  51. Bian X, Chi L, Gao B, Tu P, Ru H, Lu K. The artificial sweetener acesulfame potassium affects the gut microbiome and body weight gain in CD-1 mice. PloS One. 2017;12(6):e0178426.

  52. Bian X, Chi L, Gao B, Tu P, Ru H, Lu K. Gut Microbiome Response to Sucralose and Its Potential Role in Inducing Liver Inflammation in Mice. Front Physiol. 2017;8:487.

  53. Copeland S, Warren HS, Lowry SF, Calvano SE, Remick D, Inflammation and the Host Response to Injury Investigators. Acute inflammatory response to endotoxin in mice and humans. Clin Diagn Lab Immunol. 2005;12(1):60–7.

  54. Textbook of Microbiology & Immunology – 2nd Edition [Internet]. URL: https://www.elsevier.com/books/textbook-of-microbiology-and-immunology/parija/978 – 81 – 312 – 2810 – 4

  55. Herieka M, Faraj TA, Erridge C. Reduced dietary intake of pro-inflammatory Toll-like receptor stimulants favourably modifies markers of cardiometabolic risk in healthy men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2016;26(3):194–200.

  56. Erridge C. The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4. Br J Nutr. 2011;105(1):15–23.

  57. FAO. Brazil [cited 2017 May 19]. URL: http://www.fao.org/nutrition/education/food-dietary-guidelines/regions/brazil/en/

  58. Helse- og omsorgsdepartementet. Nasjonal handlingsplan for bedre kosthold (2017–2021) URL: https://www.regjeringen.no/no/dokumenter/nasjonal-handlingsplan-for-bedre-kosthold-20172021/id2541870/