Hot topics

Nytt innen internasjonal ernæringsforskning

Foto: shutterstock.com

Kan regelmessig trening bedre risikoprofil hos brystkreftoverlevere?

Overvekt, fedme og metabolsk syndrom er en økende utfordring blant brystkreftoverlevere. Metabolsk syndrom er forbundet med økt risiko for diabetes type 2, hjerte- og karsykdom og tilbakefall hos denne pasientgruppen.

I en nylig publisert randomisert kontrollert studie i Journal of Clinical Oncology (1) så Dieli-Conwright og medarbeidere på betydningen av kombinasjonen av styrke og utholdenhetstrening for metabolsk syndrom, sarkopenisk fedme (høy kroppsvekt og lav muskelmasse) og sykdomsbiomarkører i serum hos en gruppe inaktive brystkreftoverlevere med overvekt eller fedme.

Deltakerne ble randomisert til en av to behandlingsgrupper – en intervensjonsgruppe som mottok oppfølging på fysisk aktivitet (n=50) og en kontrollgruppe som mottok standard behandling (n=50). Treningsintervensjonen besto i en kombinasjon av aerob trening med moderat til høy intensitet og styrketrening, utgjørende totalt tre økter per uke. Metabolsk syndrom z-score, sarkopenisk fedme og fedmeassosierte risikomarkører i serum ble målt før og etter den fire måneder lange intervensjonen.

Regelmessig trening førte til en signifikant bedring i metabolsk syndrom z-score, kroppsvekt, muskelmasse og biomarkører for insulinresistens, inflammasjon og hormonbalanse. De positive effektene så ut til å vedvare utover intervensjonsperioden.

Resultatene tyder på at regelmessig styrke- og utholdenhetstrening kan ha en potensielt stor forebyggende gevinst hos brystkreftoverlevere med forhøyet kroppsvekt. Forfatterne konkluderer med at persontilpasset trening bør være en integrert del av oppfølgingen av brystkreftoverlevere (ASK).

Fruktose i normale doser gir ikke fettlever hos mus

Som kjent består bordsukker – sukrose – av et glukosemolekyl og et fruktosemolekyl. Fruktose har de siste årene fått særlig mye oppmerksomhet, og blitt satt i sammenheng med utvikling av livsstilssykdommer.

Forskere har spekulert i at et høyt inntak av fruktose kan bidra til utvikling av blant annet ikke-alkoholisk fettlever, fordi metabolismen av fruktose ikke er under samme kontroll som for eksempel glukose. Én av hypotesene er at når fruktose når leveren, vil det fosforyleres til fruktose-1-fosfat, som igjen gir opphav til trioser og pyruvat. Disse kan videre benyttes som substrat i de novo lipogenese. Ettersom frukt er en kilde til fruktose, har det skapt bekymringer i enkelte miljøer for om et høyt inntak av frukt og fruktjuice kan øke risikoen for fettlever.

Med mål om å oppklare hvordan fruktose metaboliseres, satte Choolson og kolleger opp et eksperiment for å kartlegge ferden til glukose og fruktose in vivo ved hjelp av radiomerking og metabolomikk (2). Hos mus som fikk fruktose i dosene 0,25 g/kg kroppsvekt fant de at over 90 % av fruktosen faktisk ble metabolisert i tynntarmen (jejunum). En tilsvarende dose hos et 70 kg tungt menneske vil bidra med ca. 17,5 gram fruktose; et middels stort eple inneholder rundt 10 gram.

Hos musene som fikk doser over 1 g/kg kroppsvekt ble imidlertid kapasiteten til tarmcellene mettet, og ca. 30 % av fruktosen ble da metabolisert av lever. Denne dosen tilsvarer rundt 70 gram fruktose hos en person som veier 70 kg, som tilsvarer innholdet i over 1 liter sukret brus.

Forfatterne konkluderer med at fruktoseinntak i vanlige doser, som for eksempel gjennom frukt, i stor grad vil metaboliseres til glukose og andre komponenter i glykolysen i tynntarmen, mens høye inntak av fruktose kan være problematisk for leveren. Dette vil avhenge av hvor stor andel av energiinntaket fruktose utgjør, og ellers av hva personen spiser. Forfatterne understreker at det er vanskelig å generalisere disse funnene til mennesker, men at de legger til rette for videre forskning på metabolisme av fruktose.

Basert på disse funnene spekuleres det videre i om et fornuftig inntak av fruktoseholdig mat er trygt, mens et høyt inntak fra næringsfattige og kaloririke kilder kan utgjøre et problem for leveren hos mennesker med et jevnt høyt inntak. Studien var vel å merke ikke egnet til å studere dette (TO).

Uspiselige studier om nudging av kjent matpsykolog

Den amerikanske forbruksforskeren Brian Wansink har fått en slags stjernestatus i ernæringsmiljøer over hele verden. Han er en profilert professor i markedsføring ved Cornell University, som står bak kjente bøker som Mindless Eating (2007, norsk utgave: Derfor spiser du mer enn du tror) og Slim by Design (2014). Blant annet har han forsket på tallerkenstørrelser, godteriskåler, restaurantbuffeter og utforming av skolekantiner. Studiene har avdekket tallrike, fascinerende eksempler på hvordan matmiljøet og kognitive illusjoner får oss til å spise mer enn vi tror, og hvordan små endringer i omgivelsene – nudging – kan føre til sunnere matvalg. Hans vitenskapelige publikasjoner er sitert mer enn 20 000 ganger, og har vært med på å påvirke ernæringspolitikk; han ledet selv arbeidet med de amerikanske kostrådene fra 2010. Wansink har også ledet en intervensjonsstudie på matvalg i buffeter ved norske og svenske Choice-hoteller («Eat Smart»-studien); han jobbet i Norge for Gunhild Stordalens stiftelse GreeNudge i 2015.

I løpet av et års tid har imidlertid mer og mer av den vellykkede professorens publikasjoner havnet under lupen til årvåkne forskere, som hevder forskningen hans er for vanskelig å svelge.

Oppstyret startet i januar 2017, da en doktorgradsstudent ved Universitetet i Leiden i Nederland, Tim van der Zee, la ut en kritisk analyse av studier fra Wansinks Cornell Food and Brand Lab; analysen ble senere publisert i BMC Nutrition med tittelen «Statistical Heartburn» (3). van der Zee og kollegaene hadde da kommet over en rekke feil og merksnodigheter i Wansinks publikasjoner. I fire ulike artikler om én enkelt undersøkelse fra en pizzarestaurant, fant de hele 150 uoverensstemmelser og feil bruk av statistikk. Da de ikke fikk tilgang til rådataene kunne de ikke fastslå at det var regelrette forfalskninger av dataene, men de merket seg at deler av det som var publisert var statistisk sett umulig. Artiklene ga et sterkt inntrykk av såkalt «p-hacking», det vil si at man «torturerer» dataene til man får ut statistisk signifikante funn. Mange eksempler på selvplagiat, en form for forskningsjuks, har også blitt funnet. van der Zees kollega Jordan Anaya har til og med kalt Wansink «matforskningens Donald Trump»! (4).

Etter hvert har van der Zee og andre funnet mer enn 50 artikler som inneholder problemer; studiene er publisert i 25 ulike tidsskrifter og flere bøker. Hittil har seks av Wansinks vitenskapelige artikler blitt tilbaketrukket, mens 14 er korrigert.

Vi vet ennå ikke om noen av Wansinks studier faktisk er feil; flere av resultatene har latt seg reprodusere av andre forskere. Det er likevel åpenbart at det ligger svært mye rot bak forskningen, noe som gir god grunn til skepsis. Flere studier er under granskning (EA).

Referanser

  1. Dieli-Conwright CM, Courneya KS, Demark-Wahnefried W, et al. Effects of Aerobic and Resistance Exercise on Metabolic Syndrome, Sarcopenic Obesity, and Circulating Biomarkers in Overweight or Obese Survivors of Breast Cancer: A Randomized Controlled Trial. Journal of clinical oncology: official journal of the American Society of Clinical Oncology, 2018.

  2. Jang C, Hui S, Lu W, et al. The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids. Cell metabolism, 2018.

  3. van der Zee T, Anaya J, Brown NJL. Statistical heartburn: an attempt to digest four pizza publications from the Cornell Food and Brand Lab. BMC Nutrition, 2017.

  4. Anaya J. The Donald Trump of Food Research. Medium.com (06.02.2017).