Når magen sier nei, hvorfor sier hjernen «spis»?

I 2011 skrev Arnold Berstad og Jørgen Valeur om dessertmagen i Tidsskrift for Den norske legeforeningen og hvordan vi fysisk får plass til desserten når magesekken allerede er full (1). Forfatterne beskrev hvordan glukose kan påvirke trykket i magesekken og derav redusere metthetsfølelsen. Glukosens virkning på trykket i magesekken oppnås først når desserten allerede er inntatt, men hva er det da som gjør at vi likevel velger å innta dessert når vi kjenner oss mette eller eventuelt når vi ikke er sultne?

Appetittregulering

Når vi kjenner sult, vil vi motiveres til matinntak for å gjenoppbygge energihomeostasen (2). Inntak av mat fører til at stoffer i kroppen påvirker hypotalamus hvor signalveier som øker matinntak inhiberes og signalveier som hemmer matinntak aktiveres (2,3). Vi har fysiologiske korttids- og langtidsmekanismer som styrer appetittreguleringen, blant annet substrater i blodet og hormoner fra fettvevet og tarmen. Disse mekanismene defineres ofte som appetittreguleringens homeostatiske system. Hadde det homeostatiske systemet vært det eneste som påvirket matinntaket vårt hadde de fleste av oss hatt en ideell kroppsvekt og vi hadde ikke følt behov for å spise dessert dersom vi var mette (3). I dag vet vi derimot at mange sliter med overvekt og fedme (4).

Når signalene fra det homeostatiske systemet gir beskjed til hypotalamus om at vi skal stoppe å spise (2), hva er det som gjør at vi inntar mer mat til tross for dette? Reguleringen av appetitten vår er kompleks og heller ikke fullstendig kartlagt (5). Velsmakende mat som ofte er mat med høyt fett- og/eller sukkerinnhold kan motivere til inntak, til tross for at fysiologiske mekanismer signaliserer at vi skal avslutte måltidet. Videre påvirker tilgjengelighet av mat, økonomi, og miljøet rundt oss matinntaket vårt (2). Temaet appetitt er stort og mye er fortsatt ukjent. I denne artikkelen vil vi ha et fokus på det hedoniske systemet, også omtalt som det ikke-homeostatiske systemet, og hvordan dette fører til at vi faktisk velger desserten til tross for at vi ikke kjenner på sultfølelsen.

Selv om man er mett, er det vanskelig å motstå en fristende dessert. Foto: Shutterstock.

Belønning

Mekanismene som er involvert i hjernens belønningssystem deles gjerne i to – liking og wanting (6). Liking forklares som en hedonisk mekanisme, altså en nytelseskomponent (6-8). Med andre ord, handler liking om nytelsen vi vil få av å spise en gitt matvare som fører til stimulering av belønningssenteret i hjernen. Mekanismen wanting forklares som en motivasjonskomponent (7, 8) og omtales i litteraturen som incentive salience (9). Wanting trigges av hint som for eksempel syn, lukt eller velsmakende mat. Stimuli eller hint som trigger wanting vil stimulere til intens motivasjon for å oppnå belønning (10). Wanting-aspektet vil derfor kunne ha påvirkning på om du blir fristet når du ser gjestene på nabobordet på restauranten få servert dessert. Liking og wanting er tett knyttet sammen, og liking fører nesten alltid til wanting (10).

Flere deler av hjernen er assosiert med appetittregulering, men spesielt hypotalamus, samt amygdala og nucleus accumbens i det kortiko-limbiske systemet (3). De sistnevnte områdene inneholder et system av nerver som prosesserer appetitt og belønningsaspektet knyttet til matinntak. Begge mekanismene, liking og wanting, vil føre til stimulering av belønningssenteret i hjernen (9). Mekanismene samhandler og fører til at vi faktisk spiser maten vi liker. Aktivering av opioid- eller cannabinoidreseptorer ser ut til å stimulere til appetitt ved å øke liking, altså smakeligheten til maten, mens wanting er knyttet til utskillelse av dopamin (6, 11).

Det hedoniske systemet – liking

Hedonisme relaterer til en følelse av nytelse (2), og det hedoniske systemet knyttet til appetittregulering omhandler hvordan mat som er velsmakende ser ut til å påvirke inntaket vårt, altså det som ble beskrevet som liking (12). Nytelse som kommer fra velsmakende mat aktiverer belønningssystemer i hjernen (9). Hvilken mat som gir oss en liking-reaksjon vil variere, men denne maten er ofte fett- og/eller sukkerrik – altså velsmakende. Våre egne minner, følelser og assosiasjoner påvirker om en matvare eller matrett vil kunne føre til en liking-reaksjon og påvirke belønningssenteret i hjernen. Hva som gjør at vi har lyst på en matvare varierer derfor mellom individer. Det avhenger altså ikke bare av matvaren, men vår personlige nytelse knyttet til matvaren eller matretten (2, 9). For eksempel vil en søt kake fortsatt være søt selv om den ikke aktiverer det hedoniske systemet, men fordi vi kanskje en gang spiste for mye kake og dette kom i retur, vil ikke kake nødvendigvis føre til en liking-reaksjon.

Velsmakende mat og nytelse er foreslått som to av de viktigste motivene for matinntak, og kan overskride det homeostatiske systemet (3). Det hedoniske systemet medieres gjennom belønning. Signalveier som aktiveres av sensorisk nytelse (god lukt, god smak, god tekstur på maten), fører til aktivering av belønningsbaner i hjernen, og stimulerer derfor til et økt inntak. Derfor kan det også være vanskelig å stoppe når du først har tatt én bit av desserten.

Sensory-specific satiety

Liking og wanting, som er knyttet til belønningssenteret i hjernen, er altså en stor del av hvorfor vi velger å spise dessert. Hva som derimot gjør at vi ønsker å spise den eller liker desserten vil variere. Liking (og wanting) er også tett knyttet opp mot sensory-specific satiety (SSS) som ofte trekkes frem som grunnen til at vi velger å spise dessert (11).

SSS handler om at maten vi spiser får redusert smakelighet sammenlignet med mat vi ikke enda har inntatt, og spesielt mat med andre sensoriske kvaliteter enn den vi spiser (13). Maten smaker gjerne best i starten av et måltid, for så å avta i smakelighet. Når vi deretter blir presentert med en annen type mat, som for eksempel en dessert etter middag, vil desserten fremstå som mer attraktiv for oss. Det er vist i studier at å få presentert den samme maten til flere måltider og/eller dager gjør at denne oppleves som mindre og mindre velsmakende og totalinntaket går ned. SSS, som er knyttet til redusert smakelighet, kan påvirke aspektene liking og wanting (8).

SSS er også grunnen til at vi spiser mer på buffé eller når vi får flere middagsretter servert, enn når vi kun har én valgmulighet (13). Dette fenomenet er også vist i studier på personer med hukommelsestap (14). Det tyder på at det ikke kun er minnet om hva vi nettopp har spist som gjør at vi har lyst på noe annet, men andre faktorer utenfor vår bevissthet.

Å spise variert er en god måte å sikre at vi får i oss det vi trenger av næringsstoffer (13). Derfor var trolig SSS positivt for overlevelse i menneskehetens spede begynnelse. Dessuten var det en fordel å få plass til så mye som mulig i tider hvor vi hadde mindre mat tilgjengelig. I moderne tid derimot, er ikke denne funksjonen så nyttig for oss og bidrar til økt matinntak. Det er godt dokumentert at økt utvalg av mat bidrar til økt matinntak på kort sikt. Videre er det sannsynlig at dette fører til økt vekt på lang sikt, men dette er ikke like godt dokumentert.

SSS kan trolig også utnyttes til å spise sunnere. Man kan tenke seg at ved å bli presentert for flere sunne matvarer, som et større utvalg grønnsaker, vil det føre til at man spiser mer enn om man får færre typer presentert. Personer med overvekt kan også ha nytte av å redusere matvareutvalget sitt, for å redusere det totale inntaket av mat (15).

Takk til professor Silje Steinsbekk ved institutt for psykologi, NTNU, for gjennomgang og kommentarer til artikkelen.

Referanser

  1. Berstad A, Valeur J. Dessertmage. Tidsskr Nor Legeforen 2011; 131: 2453.

  2. Ross CA. Modern nutrition in health and disease. 11th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2014.

  3. Harrold JA, Dovey TM, Blundell JE, et al. CNS regulation of appetite. Neuropharmacology. 2012;63(1):3-17.

  4. Ng M, Fleming T, Robinson M, et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. 30 August–5 September 2014; 384(9945):766-781.

  5. Berthoud HR. Metabolic and hedonic drives in the neural control of appetite: Who’s the boss? Curr Opin Neurobiol. 2011 Dec;21(6):888-96.

  6. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD. Reward, dopamine and the control of food intake: implications for obesity. Trends Cogn Sci. 2011 Jan;15(1):37-46.

  7. Egecioglu E, Skibicka KP, Hansson C, et al. Hedonic and incentive signals for body weight control. Rev Endocr Metab Disord. 2011 Sep;12(3):141-51.

  8. Havermans RC, Janssen T, Giesen JC, et al. Food liking, food wanting, and sensory-specific satiety. Appetite. 2009 Feb;52(1):222-5.

  9. Berridge KC. ‘Liking’ and ‘wanting’ food rewards: Brain substrates and roles in eating disorders. Physiol Behav. 2009 Jul 14;97(5):537-50.

  10. Berridge KC. Wanting and Liking: Observations from the Neuroscience and Psychology Laboratory. Inquiry. 2009 August 1; 52(4): 378-398.

  11. Berthoud HR, Münzberg H, Morrison CD. Blaming the brain for obesity: Integration of hedonic and homeostatic mechanisms. Gastroenterology. 2017 May; 152(7): 1728–1738.

  12. Johnson F, Wardle J. Variety, Palatability, and Obesity. Adv Nutr. 2014 Nov; 5(6): 851–859.

  13. Wilkinson LL, Brunstrom JM. Sensory specific satiety: More than ‘just’ habituation? Appetite. 2016 Aug 1; 103: 221–228.

  14. Higgs S, Williamson AC, Rotshtein P, et al. Sensory-specific satiety is intact in amnesics who eat multiple meals. Psychol Sci. 2008 Jul;19(7):623-8.

  15. McCrory MA, Burke A, Roberts SB. Dietary (sensory) variety and energy balance. Physiol Behav. 2012 Nov 5;107(4):576-83.