Nytt fra ernæringsforskningen

En oppsummering av nylig publiserte studier av norske forskere

Meieriprodukters effekt på lipidnivåene etter et måltid

Litteraturen er sprikende om sammenhengen mellom meieriprodukter og risiko for hjerte- og karsykdom. En forklaring kan være at meieriprodukter varierer i næringsinnhold og type bearbeiding. Hansson og medarbeidere (1) ville derfor undersøke hvordan ulike meieriprodukter påvirker konsentrasjonen av triglyserider (primært endepunkt), andre lipider så som HDL-kolesterol samt insulin- og glukoseresponsen etter måltider. De utførte en randomisert kontrollert overkrysnings-studie på 47 personer med median alder på 32 år. De ulike testmåltidene besto av meierismør, ost, pisket krem eller rømme, tilsvarende 45 g fett per måltid. Lipidresponsen ble målt som areal under kurven de 6 første timene, med justering for baselineforskjeller.

Figur 1. Bilder av meierimåltider brukt i studien av Hanson og medarbeidere.

Resultatene viser at rømme ga den største økningen i triglyserider noe som kan tolkes som en aterogen respons. Dette er overraskende siden rømme er et fermentert produkt, og i litteraturen er fermenterte meieriprodukter rapportert å ha en nøytral eller beskyttende effekt mot hjerte- og karsykdom. Forfatterne diskuterer om homogeniseringen av rømmen, en prosess som endrer størrelsen på fettdråpene, kan medvirke til den raske økningen av triglyserider. Selv om økningen var høy initielt så ble den fulgt av en rask reduksjon, hvilket kan bety at triglyseridresponsen fra rømme kanskje ikke er så ugunstig allikevel. Sammenholdt med at rømme-måltidet også ga den høyeste økningen av HDL-kolesterolet, kan dette være mekanismen som ligger bak en mulig beskyttende effekt av rømme.

Smør og ost har i tidligere studier gitt forskjellige effekter på LDL-kolesterolet, men i denne studien fant man ingen forskjell i lipidrespons mellom smør og ost. Resultatene viste derimot at ostemåltiden skilte seg ut ved å gi den høyeste insulinutskillelsen, noe som ikke er overaskende utfra det høyere proteininnholdet i ost versus de andre måltidene.

Forfatterne konkluderer med at ulike meieriprodukter har forskjellige effekter på lipidnivåene etter et måltid, og mulige mekanismer samt kliniske betydninger av disse funnene bør undersøkes nærmere.

Helseeffekter av sjømat

Liaset og medarbeidere (2) har skrevet en ambisiøs oversiktsstudie om sammenhengen mellom inntak av sjømat og risiko for fedme, insulinresistens og type 2 diabetes. Oversikten omfatter både epidemiologiske studier, intervensjonsstudier og dyreforsøk.

Først gjennomgås litteraturen om sjømat og fedme. Resultater fra epidemiologiske studer er sprikende. I likhet med meieriprodukter er sjømat en heterogen matvaregruppe, som varierer i næringsinnhold og tilberedelsesmåte. Dette må man ta hensyn til når helseeffekter studeres. Eksempelvis spises reker ofte sammen med loff og majones, og mager fisk i form av «fish & chips», i alle fall i enkelte land. I studier der man har skilt på ulike typer sjømat, ser det ikke overraskende ut som mager fisk er bedre for vekten enn fet fisk eller kjøtt.

Resultater fra intervensjonsforsøk og dyreforsøk tyder også på at bruk av mager sjømat reduserer energiinntaket sammenlignet med inntak av kjøtt. Forskjeller er i størrelsesorden 4 – 9 % – noe som er tilstrekkelig for å hindre en positiv energibalanse og fedme.

Hvis enkelte typer sjømat kan forebygge overvekt, er det også grunn til å tro at sjømat kan påvirke risikoen for diabetes type 2. Igjen er resultatene fra epidemiologiske studier sprikende. Intervensjonsstudiene tyder derimot på at de fleste typer mager sjømat reduserer fastende og postprandiale risikomarkører for insulinresistens, og forbedrer glukosetoleransen hos voksne med insulinresistens. Viktige unntak er skalldyr (reker) og fritert fisk, som er assosiert med dårligere glukosetoleranse.

I artikkelen diskuteres mulig mekanismer, og de er mange. Av næringsstoffene er n-3 PUFA sannsynligvis av betydning ved å være forløper for eikosanoider, men også andre næringsstoffer som protein, sporstoffer eller vitaminer kan medvirke. Effekten kan også være mediert via endringer i adiponektin, C-reaktivt proteinnivå eller mikrobiota.

Forskerne konkluderer med at flere studier er nødvendig for å kunne si noe om effekten av sjømat på energiinntak, fedme og insulinresistens.

Magevirus kan utløse cøliaki

Tidligere har man studert amming og tidspunkt for introduksjon av mat i forhold til risiko for cøliaki. Nå har forskningen tatt en ny vending. Kahrs og medarbeidere (1) har undersøkt betydningen av ulike virusinfeksjoner. De har utført en nøstet kasus-kontrollstudie av 220 barn med høy genetisk tilbøyelighet for å få cøliaki og diabetes type 1(vevstype HLA DX2/DX6) . Disse barna ble fulgt med månedlige avføringsprøver de tre første leveårene. Avføringsprøvene ble analysert for enterovirus og adenovirus (forkjølelsesvirus) Blodprøver ble tatt fire ganger første leveår og deretter årlig for å diagnostisere cøliaki.

Etter en oppfølgingstid på 9,9 år hadde 25 barn utviklet cøliaki. Resultatene ble analyser ved hjelp av logistisk regresjon, og modellen ble justert for en rekke mulige konfunderende faktorer. Odds ratio for å få cøliaki for de som hadde gjennomgått en infeksjon med enterovirus var 1,49 (konfidensintervall 1,07 – 2,02). Det var ingen signifikant sammenheng mellom adenovirus og risiko for cøliaki.

Selv om effektmålet kanskje var beskjedent, er resultatene viktige for å forstå mekanismen for utvikling av cøliaki. Det kan også være første steg for å utvikle en vaksine mot cøliaki.

Referanser

  1. Hansson P, Holven KB, Oyri LKL, et al. Meals with Similar Fat Content from Different Dairy Products Induce Different Postprandial Triglyceride Responses in Healthy Adults: A Randomized Controlled Cross-Over Trial. J Nutr. 2019.

  2. Liaset B, Oyen J, Jacques H, et.al. Seafood intake and the development of obesity, insulin resistance and type 2 diabetes. Nutr Res Rev. 2019:1 – 22.

  3. Kahrs CR, Chuda K, Tapia G, Enterovirus as trigger of coeliac disease: nested case-control study within prospective birth cohort. BMJ 2019;364:l231