Fagfellevurdert

Periodisering av karbohydratinntak: leder gunstige endringer i cellulære signalveier til bedre utholdenhetsprestasjon?

Sammendrag

Til tross for at både lav endogen og eksogen karbohydrattilgjengelighet kan være negativt for å opprettholde spesielt høy treningsintensitet, har flere studier demonstrert en potent effekt av tilsiktede perioder med redusert karbohydrattilgang på akutte treningsinduserte cellulære tilpasninger. Mer spesifikt er det observert effekter på cellesignalisering og genekspresjon-responser som regulerer grunnleggende utholdenhetsadaptasjoner. Det er flere metoder og konsepter som benyttes for å indusere disse responsene, deriblant trening fastende, doble treningsøkter på samme dag, og restriksjon av karbohydrater før søvn etterfulgt av trening morgenen etter (såkalt «sleep low»)

Denne artikkelen har derfor som mål å beskrive litteraturens nåværende status omkring karbohydratperiodisering, og basert på dette gi konkrete råd om hvordan strategier for dette kan gjennomføres på en vellykket måte. Ikke minst er et mål å vurdere om ulike former for karbohydratperiodisering faktisk leder til bedre idrettsprestasjon sammenlignet med et jevnlig høyt inntak av karbohydrater.

Figur 1. Treningsintensitet og relativt bidrag av substrater som energikilde. Figur laget etter inspirasjon fra Cermak & van Loon 2013.

Innledning

Utholdenhetsutøvere forbruker regelmessig store mengder energi under trening og konkurranse. Under langvarig trening blir skjelettmuskulaturen drevet av et komplekst system som inkluderer produksjon av adenosintrifosfat ((ATP), kroppens energimolekyl), fra en kombinasjon av intra- og ekstracellulære substrater gjennom signalveier som er oksygenavhengige- og uavhengige (1). Karbohydrat og fett er de to primære substratene (drivstoffkildene) som blir oksidert av muskelvev for å opprettholde fysisk prestasjonsevne og ønsket treningsintensitet. Det relative bidraget fra disse substratkildene er i stor grad avhengig av treningsintensiteten (2), varighet (3), treningsstatus (4) og nylig- og langsiktig matinntak (5). Under lav- til moderat treningsintensitet (30-65% av maksimalt oksygenopptak [VO2max]), er fettkilder (hovedsakelig frie fettsyrer [FFA] og triglyserider) den foretrukne substratkilden. Når treningsintensiteten øker fra lav/moderat til moderat/høy, øker karbohydratoksideringen gradvis og blir hovedkilden til energi ved intensiteter >85% av VO2max (2,3).

Til tross for at karbohydrat er det foretrukne substratet under moderate til høye intensiteter, har menneskekroppen en svært begrenset lagringskapasitet for karbohydrat i form av glykogen i leveren (~100 g) og muskulaturen (~350-700g). Glykogen måles i mengder som kan variere mellom ~50-800 mmol·kg-1 tørrvekt avhengig av kroppsstørrelse, treningsstatus og kosthold. Følgelig har retningslinjer og konsensus innen idrettsernæring vært å anbefale et karbohydratrikt kosthold for å sikre forbedret endogen karbohydrattilgjengelighet og prestasjon (6).

Til tross for stor mangel på studier som demonstrerer prestasjonsfordeler med «lav-karbo, høyfett» kosthold (LCHF) sammenlignet med et karbohydratrikt kosthold, har teorier og påstander om at fett-adaptasjon kan forbedre prestasjon, dukket opp på nytt de siste årene (7,8). Samtidig viser nyere forskning at LCHF-dietter er mindre effektive enn et kronisk høyt karbohydratinntak for utholdenhetsprestasjon (9). Utøvere må imidlertid ikke nødvendigvis velge mellom to ytterpunkter; et karbohydratrikt- eller fattig kosthold. De siste årene har en stadig større mengde data indikert fordeler av å periodisere karbohydratinntaket (10). Det vil si en strategisk manipulasjon av tilgang på karbohydrat og fett før og etter trening. I prinsippet er da kostholdet organisert rundt hver treningsøkt for å maksimere det fysiologiske utfallet. Det eksisterer flere tilnærminger som passer inn under konseptet om å periodisere karbohydratinntaket i praksis, samt flere mekanismer som ligger til grunn for de fordelaktige effektene dette kan ha. Denne artikkelen har derfor som mål å beskrive litteraturens nåværende status og gi konkrete råd om hvordan strategier for karbohydratperiodisering i teorien kan gjennomføres på en vellykket og individualisert måte basert på dagens forståelse. Ikke minst er et mål å evaluere om ulike former for karbohydratperiodisering faktisk leder til bedre idrettsprestasjon sammenlignet med et jevnlig høyt inntak av karbohydrater.

Er karbohydrater fortsatt «kongen»?

I en studie fra Sherman og kolleger (11) publisert i 1981 var det ingen forskjell i prestasjon under et halvmaraton mellom to grupper med forskjeller i glykogenstatus ved start (159 mmol·kg-1 våtvekt vs 208 mmol·kg-1 våtvekt). Samme førsteforfatter utfordret også i 1993 tanken om at utilstrekkelig karbohydratinntak i situasjoner med flere økter, flere dager på rad, leder til karbohydrattilgang så lav at treningskapasiteten blir redusert (12). I artikkelen konkluderer de med: «For cyclists and runners, consuming a moderate-carbohydrate diet over 7 d of intense training reduces muscle glycogen but has no apparent deleterious effect on training capability or high-intensity exercise performance». Denne konklusjonen er derimot ikke representativ for litteraturen sett under ett per 2019, da det er spesielt tydelig at man presterer bedre på arbeid med høy intensitet ved høy muskelglykogenstatus (>500 mmol·kg-1 tørrvekt), spesielt ved varighet >60-90 min (13). Årsaken er at per tidsenhet kan mer ATP genereres fra karbohydrat enn fra fettoksidering. Når frie fettsyrer fra blodet oksideres, er maksimal hastighet på resyntese av ATP ~0.40 mol/min, mens en aerob eller anaerob nedbrytning av glykogen kan generere fra 1.0-2.0 mol/min (15). Oksidasjon av karbohydrater gir også ~5% mer ATP per enhet O2 sammenlignet med fett (16), eller sagt enklere; fett er ikke like effektivt for energiproduksjon og gir derfor dårligere arbeidsøkonomi. Tilpasning til et fettrikt kosthold kan også redusere glykogenolyse under trening, samt nedregulere aktiviteten av den aktive formen av pyruvat dehydrogenase (PDHa) (9), hvilket reduserer glukosetilgjengelighet for trening på høy intensitet (17). Et karbohydratrikt kosthold anses derfor fremdeles som gullstandarden og det evidensbaserte valget utøvere bør ta når de skal sørge for optimal prestasjon (14,16,18). Eliteutøvere anbefales å innta minst 6-12 g/kg kroppsvekt med karbohydrat 24-26 timer før konkurranse (19). Med alt dette sagt – kan det likevel tenkes at Sherman og kolleger var inne på noe 30-40 år tilbake i tid, og at det ikke alltid er nødvendig med et kronisk høyt inntak av karbohydrater, spesielt for sammenhengende trening over flere dager?

Karbohydratrestriksjon øker cellesignalisering og genekspresjon

Til tross for at både lav endogen og eksogen karbohydrattilgjengelighet kan være negativt for å opprettholde høy treningsintensitet, har flere studier demonstrert en potent effekt av tilsiktede perioder med redusert karbohydrattilgang. Effekten vises på akutte treningsinduserte økninger i cellesignalisering og genekspresjon-responser som regulerer grunnleggende utholdenhetsadaptasjoner (20–25). Dette er bakgrunnen for at periodisering av karbohydratinntak er et interessant tema for utholdenhetsutøvere på forskjellige nivåer.

De potensielt gunstige adaptasjonene litteraturen har funnet etter kortvarig (3-10 uker) utholdenhetstrening med redusert endogen og/eller eksogen karbo­hydrat­tilgang er blant annet økt mitokondriell biogenese (dannelse av flere mitokondrier i cellen) og enzymaktivitet (26) samt større motstand mot utmattelse og økt fettoksidering (27). Slike faktorer kan for eksempel være peroksisom proliferator-aktivert reseptor gamma koaktivator 1 (PGC-1a) (29) som er en hovedregulator i mitokondriell biogenese (30). PGC-1a koaktiverer flere transkripsjonsfaktorer, blant annet nukleær respiratorisk faktor 1 (NRF-1) som videre leder til transkripsjon og translasjon av mitokondrieproteiner (31). På denne måten vil trening med lav karbohydrattilgjengelighet lede til oppregulering av nukleære og mitokondrielle gener.

Glykogenstatus regulerer cellulære responser

AMPK har evnen til å bli modulert av glykogenstatus i cellen (32), og er mer aktiv når glykogenlagrene er tomme (21,32,33), hvilket har ledet til en teori om at AMPK fungerer som en glykogensensor (32). Den observerte AMPK-responsen av lav karbohydrattilgjengelighet påvirkes derimot ikke negativt av inntak av protein før, under eller etter trening (34). AMPK aktiveringen er også større etter søvn med redusert karbohydrattilgjengelighet (24), hvilket har dannet grunnlaget for én av metodene for karbohydratperiodisering som diskuteres senere i artikkelen, kalt «sleep low». Psilander og kolleger (29) har også vist at trening med reduserte glykogenlagre (166 ± 21 mmol·kg-1 tørrvekt) øker PGC-1a genekspresjon i skjelettmuskulatur hos veltrente syklister (VO2max 65 ± 1 ml·kg·min-1) som syklet 60 minutter på ~64% VO2max sammenlignet med normale (478 ± 33 mmol·kg-1 tørrvekt) muskelglykogennivåer. Bartlett og kolleger (30) gjennomførte en intervensjon med et sammenlignbart design der de fant at fosforylering av p53 var høyere i en gruppe mannlige løpere med lave (103 ± 9 mmol·kg-1 tørrvekt) sammenlignet med høye (467 ± 19 mmol·kg-1 tørrvekt) muskelglykogenlagre.

Karbohydratperiodisering i praksis

«Train low, compete high»?

I forlengelse av kunnskapen om at reduksjon i endogen- og eksogen karbohydrattilgang kunne fremme relevante tilpasninger for utholdenhetsaktivitet, ble frasen «train low, compete high» populær (36). Det er en forlokkende teori at en utholdenhetsutøver kan utnytte fettlagrene sine (som utgjør en betydelig større kilde til energi enn glykogenlagre i lever- og muskel) ved å trene med lav tilgang på karbohydrater, for deretter å ha en tilpasningsfase like før konkurranse med høyt karbohydratinntak (inkludert karbohydratoppladning dagen eller dagene i forveien). Dette («train low, compete high») skulle man i teorien tro ledet til «det beste av begge substratverdener», men i praksis viste det seg ikke å gjøre det. Årsaken til dette er at fett-adaptasjon nedregulerer den metabolske fleksibiliteten ved å redusere kroppens glykogenlagre og evne til å hurtig oksidering glykogen ved behov (27).

Havemann og kolleger utførte en randomisert crossoverstudie (27) der to grupper veltrente syklister gjennomførte to protokoller med en høykarb-diett (68 E% fra karbohydrat) eller en isoenergisk høyfett-diett (68 E% fra fett) i 6 dager etterfulgt av 1 dag med karbohydratoppladning (8-10 g karbohydrat/kg). Deltakerne gjennom­­førte en 100-km individuell start på dag 1 og en time sykling på 70% av VO2max på dag 3, 5 og 7. På dag 8 gjennomførte deltakerne igjen en 100-km individuell start, hvor høyfett-dietten resulterte i økt fettoksidering (eller redusert karbohydratmetabolisme), lik tid som høykarb-dietten på 100-km, men tydelig redusert kapasitet til høyintensive sprinter. Med andre ord: økt fettoksidering ledet ikke til en forbedret prestasjonseffekt, selv med «oppkarbing».

«Train high, sleep low»?

I motsetning til «train low, compete high» har blant annet Louise M. Burke med kolleger utformet en ny tilnærming kalt «train high, sleep low»/«sleep low, train low» (24,25). Denne tilnærmingen går ut på at utøvere gjennomfører trening på høy intensitet med høy kvalitet på ettermiddag/kveldstid, og deretter forlenge varigheten med lav karbohydrattilgjengelighet under restitusjon/søvn og påfølgende aerob trening etter en natt søvn. Ved «sleep low» kan man potensielt forlenge tidsforløpet av transkripsjonsfaktorer som aktiverer metabolske gener og dets proteiner i 12-14 timer. Det er denne metoden som har vist de mest lovende effektene (23,24).

Figur 2. Hypotetisk skjematisk illustrasjon av tidsforløp av aktiviteten (mRNA-ekspresjon) for treningsinduserte metabolske gener med roller i utholdenhetsadaptasjoner (stiplet linje) og restitusjon av muskelglykogen (sorte linje) etter en økt med langvarig, glykogentømmende trening. Modifisert fra (35).

Andre metoder

Der å benytte seg av doble økter per dag er en annen metode for å indusere lav karbohydrattilgjengelighet. I de fleste studiene er dette gjennomført ved at gruppene trener enten doble økter annenhver dag, eller enkle økter hver dag (37–40). I gruppene med doble økter har den typiske metoden vært å trene en morgenøkt på høy intensitet for å redusere/tømme glykogenlagre, for deretter å gjennomføre økt nummer to ved lavere intensitet etter å ha avstått fra karbohydratinntak etter første økt. Dette er vist å øke oksidativ enzymaktivitet og fettoksidering (37–39), og faktisk i ett eksempel bedre prestasjon (40). Forbedret prestasjon kan imidlertid ikke automatisk tilskrives lav karbohydrattilgjengelighet, og kan like gjerne være forårsaket av andre årsaker, for eksempel gunstige responser av doble økter i seg selv.

Trening utført i fastende tilstand er en versjon av «train low» der frokost inntas etter en treningsøkt på morgenen. Her er ikke glykogenstatus i muskulaturen forskjellig mellom grupper som spiser eller ikke spiser frokost før trening. Leverglykogenstatus kan imidlertid være ulik mellom gruppene. Den metabolske konsekvensen av å trene i fastende tilstand, sammenlignet med etter et måltid, er at tilgang på- og omsetning av frie fettsyrer øker, selv med sammenlignbare treningsprotokoller (41).

Oppsummert har studiene som er gjennomført for å undersøke effekter av «train low» vært gjort ved å gjennomføre fastende treningsprotokoller, doble treningsøkter per dag og ulike former for reduksjon i karbohydratinntaket etter trening/før søvn.

Leder gunstige mekanistiske tilpasninger til forbedret prestasjon?

I en artikkel fra Hansen og kolleger (42) uttalte de [oversatt til norsk]: «Med et molekylært syn på treningsadaptasjoner er det åpenbart at enhver tilpasning er en følge av akkumulering av spesifikke proteiner. Genuttrykket som tillater disse endringene i proteinkonsentrasjon er sentral til treningstilpasningen». Å se cellulære tilpasninger som i teorien er gunstig for utholdenhetsprestasjon er et interessant funn som kan ha praktisk betydning for hvordan utøvere bør organisere matinntaket sitt for maks prestasjon. Utøvere konkurrerer imidlertid ikke om å vise til imponerende cellulære adaptasjoner, men å prestere i praksis, og følgelig er det store spørsmålet: leder disse mekanistiske tilpasningene faktisk til forbedret prestasjon i praksis?

Interessant nok er det, til tross for konsistente funn på positive cellulære responser av trening med lav karbohydrattilgjengelighet, lite data som viser at dette gir forbedrede prestasjonsutfall i praksis i nåværende datagrunnlag (se tabell 2 for oppsummering av litteratur som har undersøkt prestasjonsutfall av «train low»). Av metodene som er benyttet for å indusere adaptasjonene diskutert i denne artikkelen, er det «sleep low» som også er vist å lede til forbedrede prestasjonsutfall (24,25). Marquet og kolleger undersøkte i to studier (25,43) «sleep low»-strategien på trente triatleter (VO2max 59 ± 6 ml·kg·min-1) og syklister (VO2max 64 ± 6 ml·kg·min-1). Karbohydratinntaket var likt (6 g·kg·dag-1) i både «sleep low»- og kontroll­gruppen i begge studier, men periodisert forskjellig mellom «sleep low» og kontrollgruppen for å sørge for høy eller lav karbohydrattilgjengelighet før/etter treningsøktene. Over 4-6 dager hver uke inntok «sleep low»-gruppen ikke karbohydrater i etterkant av intervalltrening på høy intensitet og frem til etter at en økt på lav intensitet var gjennomført neste morgen. I etterkant av utført lavintensitetsarbeid inntok deltakerne i «sleep-low»-gruppen store mengder karbohydratrike matvarer og drikke frem til neste høyintensitetsøkt skulle gjennomføres. Kontrollgruppen hadde et jevnt karbohydratinntak gjennom hele dagen og hadde tilgang på karbohydratholdig drikke underveis i øktene, hvilket er vist å forbedre prestasjon (44). Begge grupper inntok en proteinholdig (15 g/20 mL) sukkerfri proteindrikk før søvn for å stimulere muskelproteinsyntesen. Sammenlignet med kontrollgruppen resulterte 1-3 uker «sleep low»-trening i 3,1% forbedret arbeidsøkonomi på sykkel, 3,2% bedre prestasjon på 20 km individuell start på sykkel og 2,9% forbedret prestasjon på 10 km individuell start (løping) utført på en innendørs 340m løpebane.

Treningsstatus

Studiene som er gjort til nå er stort sett utført på personer som er normalt trente, og kun på menn. Kunnskap om effekter av karbohydratperiodisering er imidlertid mest relevant for personer på svært høye treningsnivåer, og følgelig er det ønskelig med mer data på slike populasjoner. I utøvere på sub-elite-nivå som i studiene beskrevet ovenfor, finnes det lovende indikasjoner. Samme positive funn er imidlertid fraværende i de fåtall studiene som er gjennomført på utøvere på elitenivå (16,45). Likevel finnes det eliteutøvere som bruker karbohydratperiodisering bevisst eller ubevisst i sin dagligdagse trening (46). Det er heller ikke usannsynlig at enkelte utøvere med store treningsmengder gjennomfører noen av strategiene nevnt i denne artikkelen uten å være klar over det selv.

Det er fravær av placebo-kontrollerte, dobbeltblindende studier som undersøker disse strategiene. Og med mindre man skal innta stort sett flytende næring kan det vise seg vanskelig å få til i praksis; i en av studiene poengteres det at [oversatt til norsk]: «siden det ikke var mulig å skjule forskjellene i matinntak mellom gruppene, kunne ikke denne studien utføres som en blindet intervensjon» (43). Man kan imidlertid blinde deltakerne fra opplysninger om hensikten med å gjennomføre intervensjonen.

Tabell 1. Oppsummering og karakteristikk av «train low»-studier og prestasjonsutfall.

Studie

Deltakere

Varighet

«Train low» protokollt

´Type økt utført

Intensitet

Forbedring i prestasjon

Morton et al 2019

Aktive menn

6 uker

± Karbohydrat før/under «low» trening (50% «low»)

HIT

Fiksert

Nei

De Block et al 2018

Aktive menn

6 uker

± Karbohydrat før/under «low» trening (100% «low»)

Submaks

Fiksert

Nei

Cox et al 2010

Trente menn

4 uker

± Karbohydrat før/under «low» trening (100% «low»)

Submaks, HIT

Selvstyrt

Nei

Nybo et al 2009

Utrente menn

8 uker

± Karbohydrat før/under «low» trening (100% «low»)

Submaks, HIT

Fiksert

Nei

Van Proeyen et al 2011

Aktive menn

6 uker

± Karbohydrat før/under «low» trening (100% «low»)

Submaks

Fiksert

Nei

Marquet et al 2016

Veltrente menn

1 uke

«Sleep low» (50% low)

LIT, HIT

Fiksert

Ja

Marquet et al 2016

Veltrente menn

3 uker

«Sleep low» (50% low)

LIT, HIT

Fiksert

Ja

Hansen et al 2005

Utrente menn

10 uker

2 økter per dag (50% train low”)

Submaks

Fiksert

Ja

Yeo et al 2008

Trente menn

3 uker

2 økter per dag (50% train low”)

HIT

Selvstyrt Selvstyrt

Nei

Hulston et al 2010

Trente menn

3 uker

2 økter per dag (50% train low”)

HIT

Fiksert

Nei

Morton et al 2019

Utrente menn

6 uker

2 økter per dag (50% train low”)

HIT

Fiksert

Nei

Cochran et al 2015

Aktive

2 uker

2 økter per dag (50% train low”)

HIT

Fiksert

Ja

Burke et al 2017

Elite menn

3 uker

2 økter per dag (50% train low”)

LIT, HIT

Nei

Tabell 2. Teoretisk oversikt over konseptet «fuel for the work required». Modifisert fra (23)

Treningsøkt

Måltid før trening

Under trening

Måltid etter trening

Kveldsmåltid

Dag 1: 4-6 timers høyintensiv økt bestående av flere intervaller > laktatterksel

HØY

HØY

HØY

LAV

Dag 2: 3-5 timers kontinuerlig lavintensitets arbeid < laktatterksel

LAV

LAV

HØY

HØY

Dag 3: 3 timers høyintensiv økt bestående av flere intervaller > laktatterksel

HØY

Medium

HØY

Medium

Dag 4: < 1 timer restitusjonsøkt på intensitet < laktatterskel

LAV

LAV

HØY

HØY

Praktiske råd og forhåndsregler

Per nå kan det, dersom man aktivt vil forsøke å periodisere karbohydrattilgangen, fremstå som smartest å følge konseptet kalt «fuel for the work required», der man på forhånd analyserer karakteristikken i treningsøkter som skal gjennomføres. Basert på dette vurderes det så om økten bør gjennomføres med lav, middels eller høy karbohydrattilgjengelighet som vist i tabell 1. Som illustrert er det hensiktsmessig å ha stor tilgang på karbohydrater ved gjennomføring av tøffe treningsøkter på høy intensitet. Legg merke til at tabell 1 også illustrerer hvordan konseptet kan brukes for å fremme «sleep low» som metode. Dersom man skal benytte seg av en slik metode, er det hensiktsmessig basert på dagens kunnskap å begrense det til arbeid på lav-middels intensitet, og unngå trening man ikke er vant til. Idrettsutøvere burde også gjennomføre «train low» økter i forbindelse med andre økter med normal eller høy karbohydrattilgjengelighet slik at evnen deres til å oksidere karbohydrater ikke blir redusert til konkurransedagen. Videre er det fordelaktig med positiv proteinbalanse for å forebygge tap av fettfri masse og stimulere muskelproteinsyntese ved anvendelse av metoder som induserer lav karbohydrattilgjengelighet. Tilgang på essensielle aminosyrer før, under eller etter treningsøktene ser ikke ut til å hemme de cellulære adaptasjonene man søker å oppnå ved «train low». Det er også mulig at inntak av koffein, samt bruk av karbohydrat-munnskyll (å skylle munnen med karbohydratholdig væske i ca. 10 sekunder) kan gjøre det enklere å opprettholde en gitt intensitet ved lengre «train low» økter. Begge tiltak påvirker sentralnervesystemet og gir kognitive effekter slik som redusert selvopplevd anstrengelse (47). Karbohydratinntaket bør ellers fremdeles være høyt i forkant av konkurranse. En oversiktsartikkel om karbo­hydrat­opp­ladning og prestasjon er forøvrig publisert i NTFE tidligere (48).

Figur 3. Periodisert ernæring i praksis. Modifisert fra (18).

Konklusjon

Til tross for forlokkende mekanistiske endringer observert i forbindelse med periodisering av karbohydratinntak og trening med redusert karbohydrattilgjengelighet, viser majoriteten av treningsstudiene som foreligger at det ikke leder til forbedret prestasjon. Av intervensjonene som finner effekt, fremstår «sleep low»-strategien per nå som det beste valget.

Forenklet går dette ut på å trene høyintensivt med god karbohydrattilgjengelig på ettermiddag/kveld, men å innta lite karbohydrater i etterkant og deretter trene med lav karbohydrattilgjengelig på morgenen neste dag. Til tross for at karbohydratperiodisering er et hett tema innen idrettsernæring for trenere, utøvere og forskere, er det ikke tilstrekkelig forstått hvordan konseptet skal implementeres per dags dato. De beste praktiske modellene for karbohydrat- og energiperiodisering er sannsynligvis svært spesifikke til hva slags treningsfase og type trening som er aktuell i hver idrett. Det vil dermed antakelig måtte appliseres ulikt avhengig av hva hver enkelt utøver har som treningsmål, hvilket kan være svært forskjellig selv innen samme idrett.

Det er et sterkt teoretisk grunnlag for å inkludere «train low» i forskjellige former, men samtidig må potensielle ulemper vurderes av den enkelte. Å trene mye med lav karbohydrattilgang kan derimot lede til en rekke negative effekter slik som redusert immunfunksjon, treningsintensitet (ved «feil» bruk på høyintensive økter, redusert metabolsk fleksibilitet (dårligere evne til å nyttiggjøre seg av muskelglykogenheart rate variability og økt oksidering av muskelprotein. Derfor trengs det mer kunnskap og flere studier som undersøker effekter av karbohydratperiodisering i forskjellige former og uten å fremprovosere negative prestasjons- eller helseutfall. Sannsynligvis blir det imidlertid en stor utfordring å identifisere unike «molekylære signaturer» og å forske på dette temaet i fremtiden; treningsintensitet, type trening, varighet på økter og intervensjoner, frekvens, kjønn, alder, treningsstatus, baseline ernæringsstatus og mer er variabler som alle kan påvirke utfallene av ulike former for karbohydratperiodisering. Det er ellers en utfordring at det ikke er noen kollektiv vitenskapelig enighet om terminologien, praksisen karbohydratperiodisering involverer, og deriblant i hvor stor utstrekning karbohydratinntaket bør reduseres for å indusere en «sleep low» eller lignende strategier.

Det som imidlertid er sikkert, er at karbohydrater ikke bør reduseres til å kun omtales som et simpelt energisubstrat. Som Close og kolleger (10) uttaler så fint i en artikkel om nye strategier innen idrettsernæring for å optimalisere prestasjon [oversatt til norsk]:«Det er nå klart at vi ikke lenger kan tenke på karbohydrater som en enkel brennstoffkilde, hvilket fører til utmattelse ved lav tilgang. I stedet må vi legge til begrepet ’treningsregulator’ til dets kjente funksjoner».

Interessekonflikter: Ingen

Referanser

  1. Hawley JA, Leckey JJ. Carbohydrate Dependence During Prolonged, Intense Endurance Exercise. Sports Med. 2015 Nov;45 Suppl 1:S5-12.

  2. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E, et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol. 1993 Sep;265(3 Pt 1):E380-391.

  3. van Loon LJ, Greenhaff PL, Constantin-Teodosiu D, Saris WH, Wagenmakers AJ. The effects of increasing exercise intensity on muscle fuel utilisation in humans. J Physiol (Lond). 2001 Oct 1;536(Pt 1):295–304.

  4. van Loon LJ, Jeukendrup AE, Saris WH, Wagenmakers AJ. Effect of training status on fuel selection during submaximal exercise with glucose ingestion. J Appl Physiol. 1999 Oct;87(4):1413–20.

  5. Spriet LL. New insights into the interaction of carbohydrate and fat metabolism during exercise. Sports Med. 2014 May;44 Suppl 1:S87-96.

  6. Thomas DT, Erdman KA, Burke LM. American College of Sports Medicine Joint Position Statement. Nutrition and Athletic Performance. Med Sci Sports Exerc. 2016 Mar;48(3):543–68.

  7. Volek JS, Noakes T, Phinney SD. Rethinking fat as a fuel for endurance exercise. Eur J Sport Sci. 2015;15(1):13–20.

  8. Noakes T, Volek JS, Phinney SD. Low-carbohydrate diets for athletes: what evidence? Br J Sports Med. 2014 Jul;48(14):1077–8.

  9. Burke LM. Re-Examining High-Fat Diets for Sports Performance: Did We Call the “Nail in the Coffin” Too Soon? Sports Med. 2015 Nov;45 Suppl 1:S33-49.

  10. Close GL, Hamilton DL, Philp A, Burke LM, Morton JP. New strategies in sport nutrition to increase exercise performance. Free Radic Biol Med. 2016;98:144–58.

  11. Sherman WM, Costill DL, Fink WJ, Miller JM. Effect of exercise-diet manipulation on muscle glycogen and its subsequent utilization during performance. Int J Sports Med. 1981 May;2(2):114–8.

  12. Sherman WM, Doyle JA, Lamb DR, Strauss RH. Dietary carbohydrate, muscle glycogen, and exercise performance during 7 d of training. Am J Clin Nutr. 1993 Jan;57(1):27–31.

  13. Hawley JA, Schabort EJ, Noakes TD, Dennis SC. Carbohydrate-loading and exercise performance. An update. Sports Med. 1997 Aug;24(2):73–81.

  14. Helge JW. A high carbohydrate diet remains the evidence based choice for elite athletes to optimise performance. J Physiol (Lond). 2017 01;595(9):2775.

  15. Zajac A, Poprzecki S, Maszczyk A, Czuba M, Michalczyk M, Zydek G. The effects of a ketogenic diet on exercise metabolism and physical performance in off-road cyclists. Nutrients. 2014 Jun 27;6(7):2493–508.

  16. Burke LM, Ross ML, Garvican-Lewis LA, Welvaert M, Heikura IA, Forbes SG, et al. Low carbohydrate, high fat diet impairs exercise economy and negates the performance benefit from intensified training in elite race walkers. J Physiol (Lond). 2017 01;595(9):2785–807.

  17. Wroble KA, Trott MN, Schweitzer GG, Rahman RS, Kelly PV, Weiss EP. Low-carbohydrate, ketogenic diet impairs anaerobic exercise performance in exercise-trained women and men: a randomized-sequence crossover trial. J Sports Med Phys Fitness. 2018 Apr 4;

  18. Burke LM, Hawley JA. Swifter, higher, stronger: What’s on the menu? Science. 2018 Nov 16;362(6416):781–7.

  19. Burke LM, Hawley JA, Wong SHS, Jeukendrup AE. Carbohydrates for training and competition. J Sports Sci. 2011;29 Suppl 1:S17-27.

  20. Hawley JA, Morton JP. Ramping up the signal: promoting endurance training adaptation in skeletal muscle by nutritional manipulation. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2014 Aug;41(8):608–13.

  21. Bartlett JD, Hawley JA, Morton JP. Carbohydrate availability and exercise training adaptation: too much of a good thing? Eur J Sport Sci. 2015;15(1):3–12.

  22. Cochran AJR, Little JP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. Carbohydrate feeding during recovery alters the skeletal muscle metabolic response to repeated sessions of high-intensity interval exercise in humans. J Appl Physiol. 2010 Mar;108(3):628–36.

  23. Impey SG, Hearris MA, Hammond KM, Bartlett JD, Louis J, Close GL, et al. Fuel for the Work Required: A Theoretical Framework for Carbohydrate Periodization and the Glycogen Threshold Hypothesis. Sports Med. 2018 May 1;48(5):1031–48.

  24. Lane SC, Camera DM, Lassiter DG, Areta JL, Bird SR, Yeo WK, et al. Effects of sleeping with reduced carbohydrate availability on acute training responses. J Appl Physiol. 2015 Sep 15;119(6):643–55.

  25. Marquet L-A, Brisswalter J, Louis J, Tiollier E, Burke LM, Hawley JA, et al. Enhanced Endurance Performance by Periodization of Carbohydrate Intake: “Sleep Low” Strategy. Med Sci Sports Exerc. 2016 Apr;48(4):663–72.

  26. Jornayvaz FR, Shulman GI. Regulation of mitochondrial biogenesis. Essays Biochem [Internet]. 2010 [cited 2019 Feb 4];47. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3883043/

  27. Havemann L, West SJ, Goedecke JH, Macdonald IA, St Clair Gibson A, Noakes TD, et al. Fat adaptation followed by carbohydrate loading compromises high-intensity sprint performance. J Appl Physiol. 2006 Jan;100(1):194–202.

  28. Yeo WK, McGee SL, Carey AL, Paton CD, Garnham AP, Hargreaves M, et al. Acute signalling responses to intense endurance training commenced with low or normal muscle glycogen. Exp Physiol. 2010 Feb;95(2):351–8.

  29. Psilander N, Frank P, Flockhart M, Sahlin K. Exercise with low glycogen increases PGC-1a gene expression in human skeletal muscle. Eur J Appl Physiol. 2013 Apr 1;113(4):951–63.

  30. Bartlett JD, Louhelainen J, Iqbal Z, Cochran AJ, Gibala MJ, Gregson W, et al. Reduced carbohydrate availability enhances exercise-induced p53 signaling in human skeletal muscle: implications for mitochondrial biogenesis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2013 Mar 15;304(6):R450-458.

  31. Gilde AJ, Van Bilsen M. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARS): regulators of gene expression in heart and skeletal muscle. Acta Physiol Scand. 2003 Aug;178(4):425–34.

  32. McBride A, Ghilagaber S, Nikolaev A, Hardie DG. The glycogen-binding domain on the AMPK beta subunit allows the kinase to act as a glycogen sensor. Cell Metab. 2009 Jan 7;9(1):23–34.

  33. Wojtaszewski JFP, MacDonald C, Nielsen JN, Hellsten Y, Hardie DG, Kemp BE, et al. Regulation of 5’AMP-activated protein kinase activity and substrate utilization in exercising human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003 Apr;284(4):E813-822.

  34. Taylor C, Bartlett JD, van de Graaf CS, Louhelainen J, Coyne V, Iqbal Z, et al. Protein ingestion does not impair exercise-induced AMPK signalling when in a glycogen-depleted state: implications for train-low compete-high. Eur J Appl Physiol. 2013 Jun;113(6):1457–68.

  35. Hawley JA. Nutritional strategies to modulate the adaptive response to endurance training. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2013;75:1–14.

  36. Drust B, Morton J. PROMOTING ENDURANCE TRAINING ADAPTATIONS WITH NUTRITIONAL INTERVENTIONS: THE POTENTIAL BENEFITS OF “‘LOW CARBOHYDRATE’” TRAINING. Kinesiology : International journal of fundamental and applied kinesiology. 2009 Jun 30;41(1):19–24.

  37. Yeo WK, Paton CD, Garnham AP, Burke LM, Carey AL, Hawley JA. Skeletal muscle adaptation and performance responses to once a day versus twice every second day endurance training regimens. J Appl Physiol. 2008 Nov;105(5):1462–70.

  38. Morton JP, Croft L, Bartlett JD, Maclaren DPM, Reilly T, Evans L, et al. Reduced carbohydrate availability does not modulate training-induced heat shock protein adaptations but does upregulate oxidative enzyme activity in human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2009 May;106(5):1513–21.

  39. Hulston CJ, Venables MC, Mann CH, Martin C, Philp A, Baar K, et al. Training with low muscle glycogen enhances fat metabolism in well-trained cyclists. Med Sci Sports Exerc. 2010 Nov;42(11):2046–55.

  40. Cochran AJ, Myslik F, MacInnis MJ, Percival ME, Bishop D, Tarnopolsky MA, et al. Manipulating Carbohydrate Availability Between Twice-Daily Sessions of High-Intensity Interval Training Over 2 Weeks Improves Time-Trial Performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2015 Oct;25(5):463–70.

  41. Horowitz JF, Mora-Rodriguez R, Byerley LO, Coyle EF. Lipolytic suppression following carbohydrate ingestion limits fat oxidation during exercise. Am J Physiol. 1997 Oct;273(4 Pt 1):E768-775.

  42. Hansen AK, Fischer CP, Plomgaard P, Andersen JL, Saltin B, Pedersen BK. Skeletal muscle adaptation: training twice every second day vs. training once daily. J Appl Physiol. 2005 Jan;98(1):93–9.

  43. Marquet L-A, Hausswirth C, Molle O, Hawley JA, Burke LM, Tiollier E, et al. Periodization of Carbohydrate Intake: Short-Term Effect on Performance. Nutrients [Internet]. 2016 Nov 25 [cited 2019 Feb 3];8(12). Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5188410/

  44. Cermak NM, van Loon LJC. The use of carbohydrates during exercise as an ergogenic aid. Sports Med. 2013 Nov;43(11):1139–55.

  45. Gejl KD, Thams LB, Hansen M, Rokkedal-Lausch T, Plomgaard P, Nybo L, et al. No Superior Adaptations to Carbohydrate Periodization in Elite Endurance Athletes. Med Sci Sports Exerc. 2017 Dec;49(12):2486–97.

  46. Stellingwerf T. Case study: Nutrition and training periodization in three elite marathon runners. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2012 Oct;22(5):392–400.

  47. Van Cutsem J, De Pauw K, Marcora S, Meeusen R, Roelands B. A caffeine-maltodextrin mouth rinse counters mental fatigue. Psychopharmacology (Berl). 2018;235(4):947–58.

  48. Oppegård MF, Degerud EM. Karbohydratoppladning og prestasjon – en kunnskapsoppsummering. Norsk Tidsskrift for Ernæring. 2014;(2).

  49. Nieman DC. Marathon training and immune function. Sports Med. 2007;37(4–5):412–5.

  50. Cox GR, Clark SA, Cox AJ, Halson SL, Hargreaves M, Hawley JA, et al. Daily training with high carbohydrate availability increases exogenous carbohydrate oxidation during endurance cycling. J Appl Physiol. 2010 Jul;109(1):126–34.

  51. Howarth KR, Moreau NA, Phillips SM, Gibala MJ. Coingestion of protein with carbohydrate during recovery from endurance exercise stimulates skeletal muscle protein synthesis in humans. J Appl Physiol. 2009 Apr;106(4):1394–402.