Inntak av meieriprodukter og insidens av diabetes type 2 – en oversiktsartikkel

Patrik Hansson

UiT Norges Arktiske Universitet, Det helsevitenskapelige fakultet, Institutt for klinisk medisin Tromsø

Frida Huhta Sandnes

UiT Norges Arktiske Universitet, Det helsevitenskapelige fakultet, Institutt for klinisk medisin Tromsø

Sammendrag

Bakgrunn:Det ses en økende forekomst av diabetes type 2 (T2D) i verden, og kostholdet er en av de viktigste modifiserbare risikofaktorene. Meieriprodukter er en stor kilde til mettede fettsyrer, som er en mulig risikofaktor for T2D. På den andre siden er det sett at flere enkeltnæringsstoffer i meieriprodukter kan virke forebyggende mot T2D. Denne oversiktsartikkelen oppsummerer litteratur om inntak av meieriprodukter og insidens av T2D.,

Metode: Et systematisk litteratursøk ble gjennomført i PubMed i februar 2020 og oppdatert i Mars 2021. Søkeord var «Diabetes Mellitus type 2» og «Dairy products» samt mulige synonymer for disse. Søket var begrenset til kohortstudier og resulterte i 15 artikler som ble inkludert i henhold til eksklusjons- og inklusjonskriteriene.

Resultat: Det ser ut til at inntak av meieriprodukter har motsatt eller ingen assosiasjon med insidens av T2D.Den motsatte assosiasjonen tilskrives hovedsakelig inntak av fettreduserte varianter. Inntak av fermenterte meieriprodukter ser også ut til å være assosiert med en redusert risiko for å få T2D, spesielt inntak av yoghurt. På grunn av sprikende resultater, stor heterogenitet mellom studiene, og at et begrenset antall studier undersøkte inntak av fermenterte meieriprodukter og insidens av T2D, er ikke de motsatte sammenhengene overbevisende.

Konklusjon: Inntak av fettreduserte meieriprodukter samt yoghurt kan være assosiert med lavere risiko for å utvikle T2D, men resultatene er fortsatt usikre. For å forstå sammenhengen bedre er det behov for flere studier angående mulige biologiske mekanismer. Videre bør fermenterte meieriprodukter med ulikt fettinnhold få mer fokus i fremtiden, gjerne i form av enkeltprodukter da det er indikert at de kan ha ulik effekt på risikoen for å utvikle T2D.

Introduksjon

Omtrent 350 millioner voksne i verden er diagnostisert med diabetes type 2 (T2D), og antallet øker med omtrent syv millioner per år (1). I Norge er meieriprodukter en stor kilde til mettet fett (2), som er en mulig risikofaktor for T2D (3). På den andre siden er det sett at ulike næringsstoffer i meieriprodukter kan virke forebyggende mot T2D (4).

Melkefett består av mange forskjellige typer fettsyrer,noen kan stimulere inflammasjon og forårsake insulinresistens, mens andre er indikert å øke insulinsensitiviteten og insulinresponsen (5, 6). De ulike effektene varierer også med type meieriprodukt og sammensetningen av måltidet (6). Videreer proteinene i meieriprodukter antatt å ha en gunstig effekt på hyperglykemi, men foreløpig finnes det lite informasjon om potensielle mekanismer (6).

Meieriprodukter er en god kilde til kalsium og magnesium (7, 8), og står for 67% av kalsiuminntaket hos nordmenn (2). Kalsium øker insulinsekresjonen og spiller en viktig rolle for bl.a. skjelettmuskulatur og fettvev, som responderer på insulin. Inntak av kalsium skulle på denne måten kunne motvirke insulinresistens (9). Inntak av magnesium har også blitt sett i sammenheng med økt insulinsensitivitet og redusert risiko for å få T2D (10, 11). Mulige forklaringer er at magnesium fungerer som kofaktor for enzymer i glukosemetabolismen samt at intracellulære magnesiumkonsentrasjoner antas å påvirke insulinsensitivitet og insulinsekresjon (12).

Melkesyrebakteriene i fermenterte meieriprodukter bidrar til å opprettholde en balansert tarmflora, noe som kunne bidra til å forebygge systemisk inflammasjon, som videre er sett i sammenheng med kardiometabolske sykdommer (13). Bakteriene frigjør i tillegg bioaktive metabolitter, som kan endre genuttrykket til regulatoriske komponenter i glukosemetabolismen, insulinsekresjonen, og antiinflammatoriske signalveier (13).

Hittil har metaanalyser funnet sprikende resultater angående sammenhengen mellom inntak av meieriprodukter og risiko for å utvikle T2D (4). Noen har konkludert med at totalt inntak er assosiert med lavere risiko for å få T2D, mens andre finner ikke-signifikante sammenhenger eller mangelfulle resultater. Sammenhengen mellom meieriprodukter med ulikt fettinnhold og risiko for å få T2D har også vært uklar (4). Innen fermenterte meieriprodukter er det spesielt yoghurt som har blitt sett i sammenheng med lavere insidens av T2D (4). Hensikten med denne oversiktsartikkelen er å oppsummere evidens angående inntak av meieriprodukter og insidens av diabetes type 2, samt metodisk undersøke hvorfor resultatene ser ut til å variere mellom ulike studier.

Metode

Et systematisk litteratursøk ble gjennomført i PubMed, med siste søk utført 29. februar 2020, og et oppdatert søk 11. mars 2021 for 2020-21. Tabell 1 presenterer et PICOS-skjema som oppsummerer søkeordene relatert til eksponering, utfall og studiedesign. Eksponeringen var definert som høyt/høyere inntak av meieriprodukter sammenlignet med lavt/lavere eller intet inntak av meieriprodukter. Definert studiedesign var kohortstudier med insidens av T2D som utfall (se Tabell 1).

Søkeordene kombinertes med «OR» innad hver PICOS-rubrikk og med «AND» mellom rubrikkene. For å ekskludere systematiske oversiktsartikler og metaanalyser, ble nøkkelord for disse studiedesignene addert til søket med «NOT». Søket ble ytterligere begrenset til artikler skrevet på engelsk og kun basert på humanstudier. Første utvalg av artikler var basert på informasjon gitt i tittel/abstrakt, og utført av førsteforfatter (F.H.S). For å få en mest mulig homogen gruppe ekskludertes artikler som omhandlet en asiatisk populasjon. Artikler som kun studerte enkelte meieriprodukter, ble også ekskludert. De endelige artiklene ble valgt ut etter gjennomlesing i fulltekst av F.H.S. Se Tabell S1 for detaljert informasjon om litteratursøket.

Tabell 1. Søkeord strukturert i henhold til PICOS

PICOS

Population
(Populasjon)

Intervention
(Eksponering)

Comparison

(Sammenligning)

Outcome

(Utfall)

Study type

(Studiedesign)

Eksklusjon
av asiatisk
populasjon

Høyt/høyere
inntak av
meieriprodukter

Lavt/lavere elller
intet inntak av
meieriprodukter

Diabetes type 2

Kohort studier

Søkeord

Dairy Products

[MeSH]

Dairy Product*

[Title/Abstract]

Product*, Dairy

[Title/Abstract]

Dairy Food*

[Title/Abstract]

Milk Product*

[Title/Abstract]

Diabetes

Mellitus, Type 2

[MeSH]

Diabetes

Mellitus, Type 2

[Title/Abstract]

Diabetes

Mellitus, Type II

[Title/Abstract]

Type II Diabetes

Mellitus

[Title/Abstract]

Type 2 Diabetes

Mellitus

[Title/Abstract]

Type 2 Diabetes

[Title/Abstract]

Diabetes, Type 2

[Title/Abstract]

T2DM

[Title/Abstract]

T2D

[Title/Abstract]

Cohort Studies

[MeSH]

Cohort

[Title/Abstract]

NOT

Review

[Title/Abstract]

NOT

Meta-analysis

[Title/Abstract]

Resultat

Søkeresultat

Søket ga totalt 75 treff, hvorav 61 artikler ble ekskludert basert på oppgitte kriterier. Utvalgsprosessen av artikler er vist i Figur 1. Det oppdaterte søket for 2020-21 ga fire nye treff, hvor én artikkel ble valgt ut som relevant og inkludert i oppsummeringen. Alle de 15 inkluderte artiklene er fra 2005-2020, da ingen artikler med tidligere publikasjonsår var relevante for studien.

Inkluderte studier

Studiedesignene til de15 inkluderte artiklene er beskrevet i Tabell 3, og de tilhørende resultatene er presentert med effektestimater, konfidensintervaller og p-verdier i Tabell 4. Resultatene vil også bli introdusert videre i teksten, hvor resultater for totalt inntak av meieriprodukter og risiko for T2D blir presentert først. Videre beskrives resultater for inntak av hhv fettreduserte og fettrike meieriprodukter. Siste delkapittel baserer seg på resultater for inntak av fermenterte meieriprodukter, hvor også effektestimater og p-verdier for noen enkeltprodukter presenteres da de ikke er inkludert i Tabell 4.

Tabell 3: Oversikt over studiedesign

Forfatter (år)

Studie-populasjon

Antall deltakere

Oppfølgingstid

Mål på meieriinntak

Mål på insidens av diabetes type 2

Faktorer som ble justert for i analysene

Soedamah-Muthu et al. (2013) (24)

Britiske kontoransatte med en gjennomsnitts-alder på 56 år

4 186

10 år

FFQ ved studiestart. Validert, men ikke spesifikt for meieriprodukter

Selvrapportering eller oral glukosetoleransetest

Kjønn; alder; etnisitet; sysselsettingsgrad; røyking; BMI; alkoholinntak; fysisk aktivitet; familiehistorie med hjertekarsykdom og hypertensjon; totalt energiinntak; inntak av frukt, grønnsaker, brød, kjøtt, kaffe, te

Louie et al. (2013) (21)

Australske kvinner og menn over 49 år

1 824

10 år

Validert semi-kvantitativt FFQ ved studiestart, samt hvert femte år

Selvrapportering eller fastende blodglukose ≥7.0 mmol/L

Kjønn; alder; røyking; fysisk aktivitet; glykemisk belastning fra kost; fiber fra grønnsaker; totalt energiinntak; familiehistorie med diabetes; systolisk blodtrykk; BMI; HDL-kolesterol; total-kolesterol; triglyserider; kalsiuminntak

Brouwer-Brolsma et al. (2016) (18)

Nederlandske kvinner og menn med en gjennomsnittlig alder på 65.1 år

2 974

9.5 år

Semi-kvantitativt FFQ ved studiestart. Validert, men ikke spesifikt for meieri-produkter

Registrert diagnose satt av allmennlege, i tillegg til ett av de fire følgende kriterier: fastende plasmaglukose konsentrasjon ≥7.0 mmol/l, tilfeldig plasmaglukose konsentrasjon ≥11.0 mmol/l, bruk av anti-diabetes medisin og/eller følging av retningslinjer for kost ved T2D

Alder; kjønn; alkoholinntak; røyking; utdanning; fysisk aktivitet; totalt energiinntak; energijustert kjøttinntak; energijustert fiskeinntak; BMI; familiehistorie med diabetes; inntak av frukt, grønnsaker, brød, kaffe, te, fiber; CRP; totalt kolesterol; HDL-kolesterol; hypertensjon

Strujik et al. (2013) (25)

Danske kvinner og menn i alderen 30-60 år

5 232

5 år

Validert FFQ ved studiestart

Fastende plasmaglukose ≥7.0 mmol/L og/eller plasmaglukose ≥11.0 mmol/L to timer etter oral glukosetoleranse test

Alder; kjønn; intervensjonsgruppe; fysisk aktivitet; familiehistorie med diabetes; røyking; alkoholinntak; utdanningsnivå; midjemål; BMI; inntak av fullkorn, kjøtt, fisk, kaffe, frukt, grønnsaker, fett; totalt energiinntak

Von Ruesten et al. (2013) (28)

Tyske kvinner og menn i alderen 35-65 år

23 531

8 år

Validert semi-kvantitativt FFQ ved studiestart, og hvert 2.-3. år under oppfølging

Selvrapportering, som ble verifisert med henvendelse til den behandlende legen

Alder; kjønn; røyking; alkoholinntak; midje-hofteratio; BMI; fysisk aktivitet; utdanning; bruk av vitamin-tilskudd; intet inntak av de respektive matvarene; totalt energiinntak; hypertensjon; historie med høye lipidnivåer i blodet

Malik et al. (2011) (17)

Amerikanske kvinnelige sykepleiere i alderen 34-53 år

37 038

7 år

Validert FFQ for kosthold på videregående skole, og fire validerte FFQ for nåværende kosthold med fire år mellom hver måling.

Selvrapportering

Alder; BMI (ved 18 år); totalt energiinntak på videregående skole; andre kostfaktorer på videregående skole: glykemisk belastning, sukkerholdige drikker, kaffe, prosessert mat, transfett; alkoholinntak; røyking mellom 15 og 19 år; fysisk aktivitet på videregående skole.

Nåværende røykestatus; alkoholinntak; fysisk aktivitet; familiehistorie med diabetes; bruk av p-piller; hormon-erstatningsterapi; nåværende kostfaktorer: flerumettet fett- mettet fett ratio, glykemisk belastning, kaffe, sukkerholdig drikke, fiber fra korn, transfett, prosessert kjøtt; totalt energiinntak; vektendring siden 18 år; høyde

Díaz-López et al. (2016) (15)

Spanske kvinner og menn i alderen 55-80 år.

Deltakerne ble rekruttert fra en klinisk studie med tre intervensjons-grupper (to middelhavsdiett-grupper med enten olivenolje eller nøtter som supplement, og en kontrollgruppe med lav-fettdiett)

3 454

4.1 år

Validert semi-kvantitativt FFQ ved studiestart og årlig under oppfølging

Fastende plasmaglukose ≥7.0 mmol/L eller plasmaglukose ≥11.0 mmol/L to timer etter 75 g oral glukose test, eller ved påvist diagnose av lege

Alder; kjønn; BMI; intervensjonsgruppe: røyking; fysisk aktivitet; utdanningsnivå; hypertensjon eller antihypertensivt legemiddel; fastende glukose; HDL-kolesterol; triglyserid-konsentrasjoner; inntak av grønnsaker, frukt, kjøtt, fisk, olivenolje, nøtter og alkohol

Choi et al. (2005) (14)

Amerikanske menn med helserelaterte yrker, i alderen 40-75 år

41 254

12 år

Validert semi-kvantitativt FFQ ved studiestart

Selvrapportering og videre oppfølging med spørreskjema om symptomer, diagnostiske tester og medikamenter for diabetes

Alder; totalt energi-inntak; familiehistorie med diabetes; røyking, BMI; hyperkolesterolemi; hypertensjon; fysisk aktivitet; inntak av: kostfiber, transfett, nøtter, alkohol, prosessert kjøtt, frukt, grønnsaker, kaffe; flerumettet fett – mettet fett ratio; glykemisk belastning; vestlig kostholdsmønster; kostholdsmønster i henhold til helsemyndighetenes anbefalinger

Liu et al. (2006) (16)

Middelaldrende/ eldre amerikanske kvinner med helserelaterte yrker

37 183

10 år

Validert semi-kvantitativt FFQ ved studiestart

Selvrapportert diagnose, validert med tre ulike metoder

Alder; totalt energiinntak; behandlingsgruppe; BMI; røyking; fysisk aktivitet; alkoholinntak; bruk av postmenopausal hormonterapi; høyt kolesterol; hypertensjon; familiehistorie med diabetes; inntak av kostfiber, magnesium, kalsium, totalt fett, vitamin D; glykemisk belastning

O’Connor et al. (2014) (23)

Britiske kvinner og menn i alderen 40-79 år

4 127

11 år

Syv-dagers kostdagbok ved studiestart

Selvrapportering, som ble verifisert via diabetesregister eller sykehusdata

Alder; kjønn; BMI; familiehistorie med diabetes; røyking; alkoholinntak; fysisk aktivitet; sosial klasse; utdanningsnivå; inntak av fiber, frukt, grønnsaker, rødt kjøtt, prosessert kjøtt, kaffe; totalt energiinntak

Margolis et al. (2011) (22)

Amerikanske postmenopausale kvinner, i alderen 50-79 år

82 076

7.9 år

Semi-kvantitativt FFQ ved studiestart og etter tre års oppfølging

Selvrapportert behandling for diabetes

Alder; etnisitet; totalt energiinntak; inntekt; utdanning; røyking; alkoholinntak; bruk av postmenopausal hormonterapi; fysisk aktivitet; familiehistorie med diabetes; BMI; blodtrykk; glykemisk belastning; inntak av fett, kostfiber og magnesium

Van Dam et al. (2006) (26)

Afrikanske- amerikanske kvinner, i alderen 21-69 år

41 186

8 år

Validert FFQ ved studiestart

Selvrapportert diagnose, hvor nøyaktigheten ble målt til å være 95% etter å ha kontaktet legene til et utvalg av deltakerne

Alder; totalt energiinntak; BMI; røyking; fysisk aktivitet; alkoholinntak; foreldre med diabeteshistorikk; utdanning; inntak av kalsium, magnesium, kaffe, sukkerholdig drikke, prosessert kjøtt og annet rødt kjøtt

Hruby et al. (2017) (20)

Amerikanske kvinner og menn med en gjennomsnittsalder på 54 år

2 grupper:

1.Pre-diabetes ved studiestart (n=925)

2.Normal glykemisk status ved studiestart (n=1884)

2 809

12 år

Validert semi-kvantitativt FFQ ved studiestart, og ved tre påfølgende undersøkelser i løpet av tre år

Selvrapportering, eller gjennom første måling av fastende blodglukose ≥7.0 mmol/L

Alder; kjønn; BMI; foreldre med diabeteshistorikk; hypertensjon; dyslipidemi; røyking; vektendring gjennom studie; totalt energiinntak; inntak av kaffe, nøtter, frukt, grønnsaker, kjøtt, alkohol, sukkerholdig drikke og fisk; glykemisk indeks, kardiovaskulære hendelser; historikk med kreft eller kardiovaskulær ved studiestart; DGAI 2010 skår; fysisk aktivitet; glykemisk status ved baseline

Ericson et al. (2015) (19)

Svenske kvinner og menn, i alderen 45-74 år

26 930

14 år

Syv-dagers kostdagbok, FFQ og 45-minutters intervju ved studiestart

Diagnose hentet fra ulike nasjonale register

Alder; kjønn; sesong for mål av eksponering; totalt energiinntak; fysisk aktivitet; røyking, alkoholinntak; utdanning; BMI; midjemål; tidligere kostholdsendring; inntak av protein, fiber, sukrose, kalsium, vitamin D, magnesium, kjøtt, frukt og grønnsaker, sukkerholdig drikke, meieriprodukter med høyt innhold av fett.

Rosenberg et al. (2020) (27)

Afrikanske-amerikanske kvinner, i alderen 21-69 år

47 227

18 år

Validert FFQ ved studiestart og 6 år senere

Selvrapportert diagnose, hvor nøyaktigheten ble målt til å være 95% etter å ha kontaktet legene til et utvalg av deltakerne

Alder; totalt energiinntak; BMI; familiehistorikk med T2D; fysisk aktivitet; sosioøkonomisk status; utdanning; alkoholinntak; røyking; AHEI-2010 score; inntak av uprosessert og prosessert rødt kjøtt, frukt, grønnsaker, kostfiber, sukkerholdig drikke og kaffe

AHEI-2010 score: The American Healthy Eating Index; BMI, Body Mass Index; CRP, C-reaktivt protein; DGAI 2010 skår, 2010 Dietary Guidelines Adherence Index; FFQ, Food Frequency Questionnaire; T2D, Type 2 diabetes.

Totalt inntak av meieriprodukter og risiko for T2D

Fire studier (14-17) fant at et høyt totalt inntak av meieriprodukter var signifikant assosiert med en redusert risiko for å utvikle T2D sammenlignet med et lavere inntak, mens ni studier (18-26) ikke fant noen signifikant sammenheng. Blant disse ni studiene, viste seks studier (18-20, 22, 25, 26) en invers assosiasjon og tre studier (21, 23, 24) en positiv assosiasjon. To studier (27, 28) målte ikke totalt inntak av meieriprodukter, kun inntak av fettreduserte og fettrike meieriprodukter separat.

Inntak av meieriprodukter med ulikt fettinnhold og risiko for T2D

Fem studier (14-17, 22) viste en motsatt signifikant sammenheng mellom et høyt inntak av fettreduserte meieriprodukter og risiko for å få T2D, sammenlignet med et lavere inntak, mensti studier (18-21, 23-28) ikke viste noen signifikant sammenheng. Blant disse ti studiene, fant seks studier (20, 23-27) en motsatt assosiasjon, mens to studier (21, 28) fant en positiv assosiasjon.

To studier (17, 19) observerte at et høyt inntak av fettrike meieriprodukter var signifikant assosiert med en redusert risiko for å få T2D, sammenlignet med et lavere inntak, mens 13 studier (14-16, 18, 20-28) ikke fant noen signifikant sammenheng. Blant disse 13 studiene, viste seks studier (14, 15, 18, 20, 21, 26) en motsatt assosiasjon, og fire studier (23-25, 27) en positiv assosiasjon.

Inntak av fermenterte meieriprodukter og risiko for T2D

Elleve av de inkluderte studiene (14-16, 18-20, 22-25, 27) undersøkte sammenhengen mellom et høyt inntak av fermenterte meieriprodukter og insidens av T2D, sammenlignet med et lavere inntak. Fem av disse studiene (15, 18, 23-25) så på totalt inntak av fermenterte meieriprodukter, men det var kun én studie (15) som fant en signifikant sammenheng mellom et høyt totalt inntak og lavere insidens av T2D. Tre studier (18, 23, 25) viste en ikke-signifikant invers sammenheng, og én studie (24) viste en ikke-signifikant positiv sammenheng. Det var også kun én studie som fant en signifikant motsatt sammenheng for inntak av fettreduserte (23) respektive fettrike fermenterte meieriprodukter (19). O’Connor et al. (23) observerte en positiv assosiasjon for fettrike fermenterte meieriprodukter men denne var ikke signifikant.

Hruby et al. (20) så at et høyt inntak av ost var assosiert med 49 % redusert risiko for å utvikle T2D (HR [95% KI] 0.51 [0.33-0.78], p=0.005). Tre studier (16, 22, 23) observerte imidlertid at et høyt inntak av yoghurt var signifikant assosiert med hhv 54 % (RR [95% KI] 0.46 [0.45-0.98], p=0.004), 28 % (HR [95% KI] 0.72 [0.55-0.95], p=0.017), og 18 % (RR [95% KI] 0.82 [0.70-0.97], p=0.03) redusert risiko for å få T2D. Díaz-López et al. (15) fant at et høyt inntak av yoghurt var signifikant assosiert med en redusert risiko for å få T2D med hhv 40 % (HR [95% KI] 0.60 [0.42-0.86], p=0.002) for totalt inntak, 32 % (HR [95% KI] 0.68 [0.47-0.97], p=0.047) for inntak av fettredusert yoghurt, og 34 % (HR [95% KI] 0.66 [0.47-0.92], p=0.02) for inntak av fettrik yoghurt. Choi et al. (14) så også en invers assosiasjon for inntak av både yoghurt (RR [95% KI] 0.83 [0.66-1.06], p=0.11) og ost (RR [95% KI] 0.88 [0.67-1.16], p=0.69) med risiko for T2D men ingen av disse var signifikante. Rosenberg et al. (27) fant derimot ingen sammenheng mellom inntak av yoghurt og T2D (HR [95% KI] 0.99 [0.87-1.13], p=0.65).

Tabell 4: Oversikt over resultater

Effektestimat med konfidensintervall og p-verdi for insidens av diabetes type 2

Forfatter

Totalt inntak av meieriprodukter

Totalt inntak av fettreduserte meieriprodukter

Totalt inntak av fettrike meieriprodukter

Inntak av fermenterte meieriprodukter

Inntak av fettreduserte fermenterte meieriprodukter

Inntak av fettrike fermenterte meieriprodukter

Soedamah-Muthu et al. (24)

HR T3 vs. T1 (575 g/d vs. 246 g/d) = 1.3 [0.95-1.77], p = 0.11

HR T3 vs. T1 (458 g/d vs. 28 g/d) = 0.98 [0.73-1.31], p = 0.88

HR T3 vs. T1 (182 g/d vs. 27 g/d) = 1.23 [0.91-1.67], p = 0.17

HR T3 vs. T1 (105 g/d vs. 17 g/d) = 1.17 [0.87-1.58], p = 0.31

Louie et al. (21)

OR Kva4 vs. Kva1 = 1.50 [0.47- 4.77], p = 0.57

OR Kva4 vs. Kva1 = 1.09 [0.57-2.09], p = 0.76

OR Kva4 vs. Kva1 = 0.87 [0.48-1.57], p = 0.60

Brouwer-Brolsma et al. (18)

HR Kva4 vs. Kva1 (≥558 g/d vs. ≤258 g/d) = 0.93 [0.93-1.25], p = 0.77

HR Kva4 vs. Kva1 (≥225 g/d vs. ≤13 g/d) = 1.0 [0.74-1.32], p = 0.69

HR Kva4 vs. Kva1 (≥169 g/d vs. ≤59 g/d) = 0.95 [0.70-1.29], p = 0.64

HR Kva4 vs. Kva1 (≥256 g/d vs. ≤59 g/d) = 0.97 [0.71-1.32], p = 0.56

Strujik et al. (25)

OR Kva4 vs. Kva1 (≥448 g/d vs. ≤65 g/d) = 0.95 [0.86-1.06]

OR Kva4 vs. Kva1 (≥365 g/d vs. ≤23 g/d) = 0.95 [0.85-1.06]

OR Kva4 vs. Kva1 (≥48 g/d vs. ≤3 g/d) = 1.03 [0.77-1.36]

OR Kva4 vs. Kva1 (≥152 g/d vs. ≤20 g/d) = 0.88 [0.69-1.11]

Von Ruesten et al. (28)

Ser på effekten av økning i en porsjon (100g) per dag og risiko for T2D

HR = 1.02 [0.96-1.09]

Ser på effekten av økning i en porsjon (100g) per dag og risiko for T2D

HR = 1.00 [0.92-1.08]

Malik et al. (17)

Videregående skole: RR Kvi5 vs. Kvi1 (2 p/1000 kcal vs. 0.5 p/1000 kcal) = 0.78 [0.58-1.06], p = 0.09

Nåværende inntak: RR Kvi5 vs. Kvi1 (2.14 p/1000 kcal vs. 0.62 p/1000 kcal) = 0.79 [0.57-1.09], p = 0.09

Kvinner som hadde både høyt inntak av meieriprodukter nå og på videregående skole, sammenlignet med kvinner som hadde konstant lavt inntak: RR T3 vs. T1 = 0.57 [0.40-0.82], p = 0.049

Videregående skole: RR Kvi5 vs. Kvi1 (0.94 p/1000 kcal vs. 0 p/1000 kcal) = 0.90 [0.65-1.25], p = 0.61

Nåværende inntak: RR Kvi5 vs. Kvi1 (1.44 p/1000 kcal vs. 0.18 p/1000 kcal) = 0.74 [0.54-1.01], p = 0.03

Videregående skole: RR Kvi5 vs. Kvi1 (1.74 p/1000 kcal vs. 0.24 p/1000 kcal) = 0.77 [0.56-1.06], p = 0.28

Nåværende inntak: RR Kvi5 vs. Kvi1 (1.14 p/1000 kcal vs. 0.19 p/1000 kcal) = 0.72 [0.53-0.99], p = 0.03

Díaz-López et al. (15)

HR T3 vs. T1 (539 g/d vs. 200 g/d) = 0.68 [0.47-0.98], p = 0.04

HR T3 vs. T1 (462 g/d vs. 85 g/d) = 0.65 [0.45-0.94], p = 0.017

HR T3 vs. T1 (97 g/d vs. 0 g/d) = 0.73 [0.52-1.02], p = 0.086

HR T2 vs. T1 (100 g/d vs. 39 g/d) = 0.59 [0.41-0.84], p = 0.049

Choi et al. (14)

RR Kvi5 vs. Kvi1 (≥2.9 p/d vs. <0.9 p/d) = 0.75 [0.61-0.93], p = 0.003

RR Kvi5 vs. Kvi1 (>1.58 p/d vs. <0.14 p/d) = 0.74 [0.60-0.91], p <0.001

RR Kvi5 vs. Kvi1 (>1.72 p/d vs. <0.38 p/d) = 0.82 [0.66-1.02], p = 0.12

Liu et al. (16)

RR Kvi5 vs. Kvi1 (>2.9 p/d vs. <0.85 p/d) = 0.68 [0.52-0.89], p = 0.006

Sammenhengen var sterkere hos deltakere uten familiehistorie med T2D, sammenlignet med de som hadde familiehistorie

RR Kvi5 vs. Kvi1 (>2.0 p/d vs. ≤0.27 p/d) = 0.69 [0.52-0.91], p = 0.007

RR Kvi5 vs. Kvi1 (>1.3 p/d vs. <0.20 p/d) = 0.99 [0.82-1.20], p = 0.90

O’Connor et al. (23)

HR T3 vs. T1 (404 g/d vs. 130 g/d) = 1.08 [0.86-1.37], p = 0.537

HR T3 vs. T1 (325 g/d vs. 16 g/d) = 0.92 [0.73-1.17], p = 0.540

HR T3 vs. T1 (125 g/d vs. 0 g/d) = 1.09 [0.87-1.37], p = 0.080

HR T3 vs. T1 (76 g/d vs. 4 g/d) = 0.85 [0.68-1.08], p = 0.12

HR T3 vs. T1 (80 g/d vs. 0 g/d) = 0.76 [0.60-0.99], p = 0.049

HR T3 vs. T1 (22 g/d vs. 0 g/d) = 1.16 [0.91-1.49], p = 0.397

Margolis et al. (22)

RR Kvi5 vs. Kvi1 (3.4 p/d vs. 0.5 p/d) = 0.93 [0.83-1.04], p = 0.15

RR Kvi5 vs. Kvi1 (2.8 p/d vs. 0.05 p/d) = 0.65 [0.44-0.96], p = 0.003

Ingen signifikant sammenheng (ingen effektestimat)

Van Dam et al. (26)

HR Kvi5 vs. Kvi1 (≥2 p/d vs. <1 p/uke) = 0.90 [0.73-1.11], p = 0.45

HR Kva4 vs. Kva1 (1.22 p/d vs. 0 p/uke) = 0.90 [0.79-1.03] , p = 0.08

Justering for inntak av magnesium svekket den motsatte sammenhengen.

HR Kva4 vs. Kva1 (1.33 p/d vs. 0.07 p/uke) = 0.98 [0.84-1.15], p = 0.83

Hruby et al. (20)

Ingen effektestimat presenteres for sammenheng mellom totalt inntak av meieriprodukter hos deltakere med normal glykemisk status og insidens av T2D. Derimot henvises til et liknende resultat som sammenhengen mellom meieriinntaket til deltakerne med pre-diabetes ved studiestart og insidens av T2D:

HR Kva4 vs. Kva1 (≥14 p/uke vs. <4 p/uke) = 0.63 [0.34-1.15], p = 0.39

Ingen effektestimat presenteres for sammenheng mellom inntak av fettreduserte meieriprodukter hos deltakere med normal glykemisk status og insidens av T2D. Derimot henvises til et liknende resultat som sammenhengen mellom inntak av fettreduserte meieriprodukter hos deltakere med prediabetes ved studiestart og insidens av T2D:

HR Kvi5 vs. Kvi1 (≥14 p/uke vs. <1 p/uke) = 0.75 [0.39,1.41], p = 0.86

HR Kvi5 vs. Kvi1 (≥14 p/uke vs. 0 til <4p/uke) = 0.49 [0.19-1.24], p = 0.06

Ericson et al. (19)

HR Kvi5 vs. Kvi1 (10p/d vs. 3 p/d) = 0.90 [0.80-1.02], p = 0.14

HR Kvi5 vs. Kvi1 (4p/d vs. 0.1 p/d) = 1.14 [1.01-1.28], p = 0.01

Sammenhengen ble ikke-signifikant når fettrike- og fettreduserte produkter ble gjensidig justert (p = 0.18). Denne sammenhengen forsvant også ved justering for proteininntak (p = 0.37).

HR Kvi5 vs. Kvi1 (8.3 p/d vs. 0.9 p/d) = 0.77 [0.68-0.87], p <0.001

HR Kvi5 vs. Kvi1 (2.4 p/d vs. 0 p/d) = 1.06 [0.95-1.18], p = 0.42

HR Kvi5 vs. Kvi1 (3.6 p/d vs. 0.3 p/d) = 0.89 [0.79-1.01], p = 0.01

Rosenberg et al. (2020) (27)

HR(≥2 p/d vs. <1 p/mnd.) = 0.97 [0.75-1.27], p = 0.75

HR (≥2 p/d vs. <1 p/uke) = 1.06 [0.91-1.25], p = 0.36

Resultatene oppgis med 95 % konfidensintervall. g/d, gram per dag; HR, Hazard Ratio; Kva4 vs. Kva1, høyeste kvartil sammenlignet med laveste kvartil; Kvi5 vs. Kvi1, høyeste kvintil sammenlignet med laveste kvintil; mnd., måned; OR, Odds Ratio; p/d, porsjoner per dag; RR, Relativ Risiko; T3 vs. T1, høyeste tertil sammenlignet med laveste tertil.

Diskusjon

Resultatene i denne oppgaven tyder på at et høyt inntak av meieriprodukter har invers eller ingen assosiasjon med insidens av T2D, sammenlignet med et lavere inntak. Spesielt fettreduserte meieriprodukter ser ut til å stå bak den inverse assosiasjonen, men på grunn av de varierende resultatene er den likevel ikke overbevisende. Det samme gjelder funnene angående fermenterte meieriprodukter, selv om inntak av yoghurt utmerker seg. Resultatene samsvarer med de fra en nylig publisert metaanalyse (4), som også fant en redusert risiko for å utvikle T2D ved inntak av meieriprodukter, og spesielt fettreduserte meieriprodukter og yoghurt.

Mål på meieriinntak

De fleste studiene i denne oversiktsartikkelen benyttet seg av matvarefrekvensskjema (FFQ), noe som krever at deltakerne husker hva de har spist samt mengder og frekvenser de siste månedene eller året (29). Dette kan prege resultatene til studiene, spesielt Malik et al. (17) hvor deltakerne skulle huske hva de spiste på videregående skole. I tillegg er det ofte et begrenset antall matvarer det spørres om, noe som risikerer at man ikke nødvendigvis fanger opp alle delene av kostholdet (29).

To av studiene (19, 23) målte meieriinntaket med prospektiv kostregistrering i syv dager. Ved en slik metode trenger ikke deltakerne å huske hva de har spist, da de noterer ned dette fortløpende etter et måltid (29). En svakhet med denne metoden er at det rapporterte inntaket ikke nødvendigvis vil være representativt for det generelle inntaket. Det finnes også en risiko for at noen deltakere endrer kostholdet sitt i denne perioden for å forenkle registreringen (29).

For alle subjektive kostregistreringer ser man ofte at deltakerne ikke rapporterer faktisk inntak (29). Validering med en annen metode vil derfor være gunstig for å undersøke hvor godt registreringen måler inntaket. Det var kun to studier (22, 23) som ikke oppga at de benyttet validerte metoder for å undersøke kostholdet. Man bør vurdere om den signifikante sammenhengen mellom inntak av fettreduserte meieriprodukter og lavere insidens av T2D til Margolis et al. (22) av den grunn skal vektlegges mindre. To andre studier (18, 24) beskrev at de brukte validerte FFQ men som ikke var validerte spesifikt for inntak av meieriprodukter. Disse studiene fant imidlertid ingen signifikante funn (18, 24), kanskje delvis på grunn av manglende validering.

Alle studiene, foruten Von Ruesten et al. (28), sammenlignet kategorier av meieriinntak, og benyttet kategorien med lavest inntak som referanse. Mål på meieriinntak varierte mellom gram per dag, porsjoner per dag/uke/mnd., og porsjoner per 1000 kcal, mens én studie (21) ikke oppga mengdene av inntak. Malik et al. (17) anga heller ikke mengdene for det samlede inntaket på VGS og i voksen alder. De ulike målene gjør det vanskelig å sammenligne resultatene. Videre kan en referansegruppe med et høyt inntak gi opphav til uteblitt sammenheng, da en motsatt eller positiv effekt allerede finner sted ved denne gruppens inntak. Dette er en aktuell forklaring for Ericson et al. (19), som sammenlignet inntak av tre porsjoner meieriprodukter per dag med ti porsjoner per dag. Det var imidlertid ingen ytterligere store mengdeforskjeller i meieriinntak mellom studiene som fant signifikante sammenhenger og de som ikke fant det.

De signifikante funnene indikerer at et totalt inntak av meieriprodukter på omtrent 500 gram per dag mot 200 gram per dag (15), eller ≥3 porsjoner per dag mot <1 porsjon per dag (14, 16), gir en redusert risiko for å utvikle T2D. For inntak av fettreduserte meieriprodukter tilsvarte dette 1-3 porsjoner per dag mot <1 porsjon per dag (14, 16, 22), 462 gram per dag mot 85 gram per dag (15), eller 1.44 porsjoner per 1000 kcal mot 0.18 porsjoner per 1000 kcal (17). For inntak av fettrike meieriprodukter tilsvarte det 1.14 porsjoner per 1000 kcal mot 0.19 porsjoner per 1000 kcal (17), eller 8.3 porsjoner per dag mot 0.9 porsjoner per dag (19). For inntak av fermenterte meieriprodukter tilsvarte det hhv 100 gram per dag mot 39 gram per dag for totalt inntak (15), 80 gram per dag mot 0 gram per dag for inntak av fettreduserte typer (23), og 3.6 porsjoner per dag mot 0.3 porsjoner per dag for inntak av fettrike typer (19). For ost tilsvarte det ≥4 porsjoner per uke mot <1 porsjon per uke, mens det for yoghurt tilsvarte 80-128 gram per dag mot 0-13 gram per dag (15, 23), eller ≥2 porsjoner per uke mot <1 porsjon per måned (16, 22). De varierende mengdene og benevnelsene gjør det utfordrende å anslå hvor mye man bør spise for å oppnå en potensiell effekt.

Mål på insidens av T2D

Det var stor variasjon i metoder for å måle insidens av T2D blant deltakerne hos de ulike studiene. Elleve av studiene målte insidens basert på selvrapportering, hvor tre av disse (20, 21, 24) benyttet mål på fastende blodglukose eller oral glukosetoleransetest som alternativ metode. Disse tre studiene fant imidlertid ingen signifikante funn, og man kan diskutere om målemetoden var en årsak til dette. Seks av de 11 studiene (14, 16, 23, 26-28) validerte selvrapporteringene sine, noe som styrker de signifikante funnene hos Liu et al. (16) og Choi et al. (14). To studier (17, 22) målte insidens av T2D kun gjennom selvrapportering, noe som risikerer underdiagnostikk da symptomene ofte er diffuse og kommer langsomt (30, s. 106).

Strujik et al. (25) benyttet mål på fastende blodglukose, i likhet med Díaz-López et al. (15) som i tillegg kunne hente diagnose fra journal som alternativ. Diagnostikk basert på enkeltmålinger av glukose kan være preget av tilfeldigheter, og det er derfor anbefalt å bekrefte slike verdier med en ny prøve før diagnosen stilles (31). Ericson et al. (19) baserte seg på diagnose fra register, og Brouwer-Brolsma et al. (18) benyttet diagnose satt av lege. Diagnoser hentet fra register eller pasientjournaler vil være mer pålitelige mål på insidens, da de stilles av leger som følger retningslinjer for å sette diagnoser. Av denne grunnen bør de signifikante funnene til Díaz-López et al. (15) og Ericson et al. (19) vektlegges.

Studiepopulasjon

Deltakerantallet blant de inkluderte studiene varierte mellom 1 800 og 82 000. Fire studier (18, 21, 24, 25), som ikke observerte noen signifikant sammenheng mellom eksponering og utfall, hadde et deltakerantall mellom 2 000-5 000. Ericson et al. (19), med et deltakerantall på 27 000, viste en invers signifikant sammenheng mellom inntak av fettrike meieriprodukter og insidens av T2D. Fire av de seks studiene med høyest antall deltakere (14, 16, 17, 22) fant derimot en invers signifikant sammenheng mellom et høyt inntak av fettreduserte meieriprodukter og insidens av T2D. Det tyder på at det store deltakerantallet er avgjørende for å finne en signifikant sammenheng. I et slikt tilfelle kan man anta at effekten ikke er sterk nok til å fanges opp hos en liten studiepopulasjon.

Konfunderende faktorer

Kjønn, alder, Body Mass Index (BMI), etnisitet, sosioøkonomisk status, genetikk, og livsstils- og kostfaktorer er variabler man ofte ser i sammenheng med risiko for å utvikle T2D (32). Totalt er det flere menn enn kvinner som har T2D, og risikoen øker med alderen og BMI. I tillegg er det sett at personer med lav utdanning, asiatisk og afrikansk etnisitet, familiehistorie med T2D, og en usunn livsstil har høyere risiko for å få T2D (32).

Alle studiene som inkluderte både kvinner og menn tok høyde for kjønn. Studiene (14, 16, 17, 22, 26, 27) som kun studerte kvinner eller menn viste relativt like resultater, med unntak av Van Dam et al. (26) og Rosenberg et al. (27) som ikke fant noen signifikante sammenhenger. Dette kan dog forklares av at deltakerne var afrikanske-amerikanske kvinner, som er mer disponert for å få T2D (32). Det var kun to studier (22, 24) som tok høyde for etnisitet, noe som kan skyldes liten etnisk variasjon i de resterende studiepopulasjonene. Samtlige studier justerte for alder og BMI, og ti studier (15, 18, 19, 22-28) justerte for utdanning eller sysselsettingsgrad. Ingen av disse variablene påvirket imidlertid noen av resultatene.

Fire studier (15, 19, 24, 28) inkluderte ikke familiehistorie med T2D, mens én av disse (24) tok høyde for familiehistorie med hjertekarsykdom og hypertensjon. Det er en mulighet for at de signifikante funnene til Díaz-López et al. (15) og Ericson et al. (19) hadde blitt svekket ved inklusjon av denne variabelen. Dette kan begrunnes med Liu et al. (16) sitt funn, der den signifikante assosiasjonen mellom totalt inntak av meieriprodukter hos kvinner uten familiehistorie og lavere insidens av T2D var sterkere enn hos de som hadde familiehistorie.

En generell sunn livsstil vil være assosiert med en redusert risiko for å utvikle T2D (1), og det er derfor viktig å ta høyde for konfunderende faktorer som fysisk aktivitet, totalt energiinntak, røyking, alkoholinntak, og andre kostfaktorer. Alle studiene tok høyde for disse variablene, unntatt Díaz-López et al. (15) som ikke inkluderte totalt energiinntak, og Louie et al. (21) som ikke tok høyde for alkoholinntak. Ingen av disse variablene påvirket resultatene, bortsett fra at den motsatte assosiasjonen mellom inntak av yoghurt og T2D i studien til Rosenberg et al. (27) resulterte i ingen assosiasjon ved å ta høyde for et sunt kostholdsmønster. Videre var det stor variasjon av inkluderte kostfaktorer som konfunderende variabler blant studiene, som igjen gjør det vanskelig å sammenligne resultatene. Von Ruesten et al. (28) skilte seg ut da de kun justerte for totalt energiinntak og bruk av vitamin D-tilskudd. Dette kan dog forklares av at de ikke fant noen sammenheng mellom eksponering og utfall basert på variablene de allerede hadde inkludert.

Ericson et al. (19) var den eneste studien som justerte for proteininntak, noe som opphevde den positive, signifikante sammenhengen mellom inntak av fettreduserte meieriprodukter og insidens av T2D. Dette støttes av forskning som viser at proteininntak stimulerer metthet og bidrar til å opprettholde kroppsvekt (33). På den andre siden er det flere hypoteser om at proteinene kan forklare meieriproduktenes mulige sammenheng med redusert risiko for T2D (6, 34), og studien justerer da for en effekt som kan være årsak til en sammenheng. På grunn av at proteininnholdet er likt i en type meieriprodukt uavhengig av fettinnhold (7), er det derimot ikke sannsynlig at dette forklarer forskjellen i sammenheng for fettreduserte og fettrike meieriprodukter.

Fire studier (16, 19, 22, 26) justerte for inntak av magnesium og fire studier (16, 19, 21, 22, 26) tok høyde for inntak av kalsium. Kalsium som konfunderende faktor påvirket resultatene i ingen eller liten grad, mens magnesium svekket den motsatte sammenhengen for inntak av fettreduserte meieriprodukter i studien til Van Dam et al. (26). Denne svekkelsen kan underbygges av at magnesium har blitt sett i sammenheng med økt insulinsensitivitet og redusert risiko for å utvikle T2D (10, 11). På den andre siden er magnesium foreslått å være en faktor bak meieriproduktenes potensielle sammenheng med redusert risiko for T2D, og disse studiene vil da justere for en effekt som kan ligge til grunn for en sammenheng. Dette gjelder også for kalsium, som er foreslått å kunne forebygge utvikling av insulinresistens og T2D (9).

Fire studier (18, 22, 23, 26) bedømmes å ha best justerte modeller, da de tok høyde for flest betydelige konfunderende faktorer. Brouwer-Brolsma et al. (18) og Van Dam et al. (26) viste ingen signifikante funn, mens Margolis et al. (22) fant en signifikant sammenheng mellom inntak av fettreduserte meieriprodukter og lavere risiko for å få T2D. O’Connor et al. (23) fant kun denne sammenhengen for inntak av fettreduserte fermenterte meieriprodukter. Om man skal ta utgangspunkt i disse resultatene, kan det tyde på at både fettinnhold og fermentering kan ha en påvirkning på risikoen for å utvikle T2D.

Påvirkning av fettinnhold og fermentering

Fettrike produkter er energitette og bidrar til positiv energibalanse. Et energioverskudd kan øke mengden visceralt fett og dermed gi økt risiko for å utvikle insulinresistens og T2D (30, s. 69-74). På den andre siden er fettsyrene C15:0, C17:0, og trans C16:1n-7 potensielle biomarkører for fettrike meieriprodukter, og har blitt assosiert med redusert risiko for å få T2D (35, 36). Det er imidlertid flere svakheter med disse biomarkørene, da de kan påvirkes av andre faktorer og ikke klarer å skille mellom ulike typer meieriprodukter (35, 36). C16:0 har derimot blitt ansett å forårsake insulinresistens (5, 6), mens C6:0-C10:0 er indikert å øke insulinsensitiviteten (6). Dette kan være en årsak til at mettede fettsyrer foreløpig kun er antatt som en mulig risikofaktor for å utvikle T2D (3).

Tretten studier (14-16, 18, 20-28) observerte ingen signifikant sammenheng mellom et høyt inntak av fettrike meieriprodukter og insidens av T2D, mens fem studier (14-17, 22) fant en invers signifikant sammenheng mellom et høyt inntak av fettreduserte meieriprodukter og insidens av T2D. Dette kan tyde på at et redusert inntak av fett kan forebygge utvikling av T2D, noe som støttes av studier som har sett en uavhengig sammenheng mellom inntak av fettreduserte matvarer og lavere fastende insulinnivå samt redusert risiko for T2D (37, 38).

Ericson et al. (19) observerte at et høyt inntak av fettrike fermenterte og fettrike ikke-fermenterte meieriprodukter var assosiert med en redusert risiko for å utvikle T2D. Fermenteringen så imidlertid ikke ut til å ha en ekstra gunstig påvirkning, da effekten var størst ved inntak av fettrike ikke-fermenterte meieriprodukter (19). Høyeste og laveste kvintil for inntak av fettrike meieriprodukter tilsvarte hhv 8.3 og 0.9 porsjoner per dag (19), noe som kan begrunnes med at de fleste i Norden tåler laktose (39), og dermed har et høyere inntak enn andre land. Det kan også diskuteres hvor korrekt Ericsons kostdata er. Det høye inntaket gjør det uansett vanskelig å sammenligne Ericsons resultater med de andre studiene som har sett på et lavere inntak. Malik et al. (17) og Hruby et al. (20) fant at et inntak på 1.14 porsjoner fettrike meieriprodukter per 1000 kcal mot 0.19 porsjoner per 1000 kcal (17), og ≥4 porsjoner ost per uke mot <1 porsjon per uke (20), var assosiert med lavere risiko for å utvikle T2D. Siden ost er en fermentert matvare (40), er det en mulighet for at fermenteringen delvis kan forklare dennemotsatte assosiasjonen. Ost er imidlertid også rik på protein og kalsium, som er foreslått å kunne redusere risikoen for T2D (6, 9).

Et høyt inntak av fermenterte meieriprodukter var signifikant assosiert med en redusert risiko for å utvikle T2D i seks av studiene (15, 16, 19, 20, 22, 23). Dette skulle kunne tilskrives hypotesen om at melkesyrebakterier forebygger utvikling av T2D gjennom demping av systemisk inflammasjon, samt frigjøring av bioaktive metabolitter (13). Det var kun to studier (19, 23) som studerte fermenterte meieriprodukter med ulik fettprosent, og én studie (15) som så på yoghurt med ulikt fettinnhold, noe som ikke gir et tydelig inntrykk av hvordan fettinnholdet i fermenterte meieriprodukter påvirker risikoen for å få T2D. Resultater fra en metaanalyse (41) indikerer dog at både totalt inntak av fermenterte meieriprodukter og inntak av fettreduserte fermenterte meieriprodukter reduserer risikoen for å utvikle T2D.

Det var spesielt inntak av yoghurt som utmerket seg blant de motsatte assosiasjonene med insidens av T2D, noe som underbygges av flere metaanalyser (42-46). Både kalsium, protein, bioaktive komponenter og bakteriekulturer er foreslått som mulige forklaringer, men det er foreløpig mangel på god evidens for de biologiske mekanismene (47). Videre er det få studier som skiller mellom yoghurt med ulikt fettinnhold, og som undersøker hvordan det påvirker risikoen for å utvikle T2D.

Diskusjon av oppsummeringen

Styrker med denne oversiktsartikkelen er at den har dekkende søkeord, fokus på både fermentering og fettinnhold, samt en utførlig kritisk diskusjon av de inkluderte studiene. En begrensning er at det ikke var kriterier for studienes kvalitet, og at det ikke ble undersøkt risiko for bias eller styrke på evidensen. Det ble heller ikke tatt hensyn til studier som hadde flere publikasjoner med samme kohorter. I tillegg ble søket kun utført i PubMed, noe som kunne utelukket relevante artikler. Eksklusjon av artikler som omhandlet en asiatisk populasjon og artikler som kun studerte enkeltprodukter kunne også ha påvirket resultatet.

Konklusjon

Til tross for at meieriprodukter er en stor kilde til mettede fettsyrer (2), ser det ut til at inntak av meieriprodukter har invers eller ingen assosiasjon med insidens av T2D. Den inverse assosiasjonen tilskrives først og fremst fettreduserte varianter. Resultatene tyder også på fermenterte meieriprodukter, særlig yoghurt, kan være assosiert med en redusert risiko for å få T2D. På grunn av sprikende resultater, stor heterogenitet mellom studiene, og et begrenset antall studier som undersøkte fermenterte meieriprodukter, er ikke de motsatte assosiasjonene overbevisende. Mekanismene bak en potensiell sammenheng er enda uklare, og bør få mer fokus i fremtidige studier. Videre er det behov for flere studier på fermenterte meieriprodukter med ulikt fettinnhold, samt ulike typer produkter, da det er indikert at enkeltprodukter kan ha ulik effekt på risikoen for å utvikle T2D.

Interessekonflikter og finansering: Forfatterne har ingen interessekonflikter eller finansieringskilder å rapportere.

Referanseliste

  1. Norsk Helseinformatikk. Diabetes type 2. Norsk Helseinformatikk. 2020 [hentet 12.02.2020]. Tilgjengelig fra: https://nhi.no/sykdommer/hormoner-og-naring/diabetes-type-2/type-2-diabetes-oversikt/?page=all.

  2. Totland TH, Melnæs BK, Lundberg-Hallen N, et al. Norkost 3. En landsomfattende kostholdsundersøkelse blant menn og kvinner i Norge i alderen 18–70 år, 2010–11. Oslo: Helsedirektoratet; 2012. IS-2000.

  3. Schwab U, Lauritzen L, Tholstrup T, et al. Effect of the amount and type of dietary fat on cardiometabolic risk factors and risk of developing type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer: a systematic review. Food Nutr Res. 2014;58.

  4. Alvarez-Bueno C, Cavero-Redondo I, Martinez-Vizcaino V, et al. Effects of Milk and Dairy Product Consumption on Type 2 Diabetes: Overview of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Adv Nutr. 2019;10(suppl_2):S154-s63.

  5. Palomer X, Pizarro-Delgado J, Barroso E, Vázquez-Carrera M. Palmitic and Oleic Acid: The Yin and Yang of Fatty Acids in Type 2 Diabetes Mellitus. Trends Endocrinol Metab. 2018;29(3):178-90.

  6. Bjørnshave A, Hermansen K. Effects of dairy protein and fat on the metabolic syndrome and type 2 diabetes. The review of diabetic studies: RDS. 2014;11(2):153.

  7. Opplysningskontoret for Meieriprodukter. Hva består melk av? Opplysningskontoret for Meieriprodukter. u.å. [hentet 11.02.2020]. Tilgjengelig fra: https://www.melk.no/Melkekilden/Kosthold/Sammensetning/Hva-bestaar-melk-av.

  8. Ulleberg EK. Hvorfor trenger jeg magnesium? Opplysningskontoret for Meieriprodukter. u.å. [hentet 01.04.2020]. Tilgjengelig fra: https://www.melk.no/Kosthold-og-helse/Melk-og-helse/Hvorfor-trenger-jeg-magnesium.

  9. Pittas AG, Lau J, Hu FB, Dawson-Hughes B. The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(6):2017-29.

  10. Dong JY, Xun P, He K, Qin LQ. Magnesium intake and risk of type 2 diabetes: meta-analysis of prospective cohort studies. Diabetes Care. 2011;34(9):2116-22.

  11. Volpe SL. Magnesium, the metabolic syndrome, insulin resistance, and type 2 diabetes mellitus. Crit Rev Food Sci Nutr. 2008;48(3):293-300.

  12. Barbagallo M, Dominguez LJ, Galioto A, et al. Role of magnesium in insulin action, diabetes and cardio-metabolic syndrome X. Mol Aspects Med. 2003;24(1-3):39-52.

  13. Fernandez MA, Marette A. Novel perspectives on fermented milks and cardiometabolic health with a focus on type 2 diabetes. Nutr Rev. 2018;76(Suppl 1):16-28.

  14. Choi HK, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus in men: a prospective study. Arch Intern Med. 2005;165(9):997-1003.

  15. Diaz-Lopez A, Bullo M, Martinez-Gonzalez MA, et al. Dairy product consumption and risk of type 2 diabetes in an elderly Spanish Mediterranean population at high cardiovascular risk. Eur J Nutr. 2016;55(1):349-60.

  16. Liu S, Choi HK, Ford E, et al. A prospective study of dairy intake and the risk of type 2 diabetes in women. Diabetes Care. 2006;29(7):1579-84.

  17. Malik VS, Sun Q, van Dam RM, et al. Adolescent dairy product consumption and risk of type 2 diabetes in middle-aged women. Am J Clin Nutr. 2011;94(3):854-61.

  18. Brouwer-Brolsma EM, van Woudenbergh GJ, Oude Elferink SJ, et al. Intake of different types of dairy and its prospective association with risk of type 2 diabetes: The Rotterdam Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2016;26(11):987-95.

  19. Ericson U, Hellstrand S, Brunkwall L, et al. Food sources of fat may clarify the inconsistent role of dietary fat intake for incidence of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2015;101(5):1065-80.

  20. Hruby A, Ma J, Rogers G, et al. Associations of Dairy Intake with Incident Prediabetes or Diabetes in Middle-Aged Adults Vary by Both Dairy Type and Glycemic Status. J Nutr. 2017;147(9):1764-75.

  21. Louie JC, Flood VM, Rangan AM, et al. Higher regular fat dairy consumption is associated with lower incidence of metabolic syndrome but not type 2 diabetes. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(9):816-21.

  22. Margolis KL, Wei F, de Boer IH, et al. A diet high in low-fat dairy products lowers diabetes risk in postmenopausal women. J Nutr. 2011;141(11):1969-74.

  23. O'Connor LM, Lentjes MA, Luben RN, et al. Dietary dairy product intake and incident type 2 diabetes: a prospective study using dietary data from a 7-day food diary. Diabetologia. 2014;57(5):909-17.

  24. Soedamah-Muthu SS, Masset G, Verberne L, et al. Consumption of dairy products and associations with incident diabetes, CHD and mortality in the Whitehall II study. Br J Nutr. 2013;109(4):718-26.

  25. Struijk EA, Heraclides A, Witte DR, et al. Dairy product intake in relation to glucose regulation indices and risk of type 2 diabetes. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(9):822-8.

  26. van Dam RM, Hu FB, Rosenberg L, et al. Dietary calcium and magnesium, major food sources, and risk of type 2 diabetes in U.S. black women. Diabetes Care. 2006;29(10):2238-43.

  27. Rosenberg L, Robles YP, Li S, et al. A prospective study of yogurt and other dairy consumption in relation to incidence of type 2 diabetes among black women in the USA. Am J Clin Nutr. 2020;112(3):512-8.

  28. von Ruesten A, Feller S, Bergmann MM, Boeing H. Diet and risk of chronic diseases: results from the first 8 years of follow-up in the EPIC-Potsdam study. Eur J Clin Nutr. 2013;67(4):412-9.

  29. Shim J-S, Oh K, Kim HC. Dietary assessment methods in epidemiologic studies. Epidemiology and health. 2014;36.

  30. Henriksen C, Retterstøl K. Klinisk ernæring. 1 utg. Oslo: Gyldendal; 2019.

  31. Helsedirektoratet. Diagnostiske kriterier for diabetes. Helsedirektoratet. 2019 [hentet 12.02.2020]. Tilgjengelig fra: https://www.helsedirektoratet.no/retningslinjer/diabetes/diagnostikk-av-diabetes-risikovurdering-og-oppfolging-av-personer-med-hoy-risiko-for-a-utvikle-diabetes/diagnostiske-kriterier-for-diabetes

  32. Folkehelseinstituttet. Diabetes i Norge. Folkehelseinstituttet. 2014 [hentet 18.04.2020]. Tilgjengelig fra: https://www.fhi.no/nettpub/hin/ikke-smittsomme/diabetes/.

  33. Bendtsen LQ, Lorenzen JK, Bendsen NT, et al. Effect of dairy proteins on appetite, energy expenditure, body weight, and composition: a review of the evidence from controlled clinical trials. Adv Nutr. 2013;4(4):418-38.

  34. Sousa GT, Lira FS, Rosa JC, et al. Dietary whey protein lessens several risk factors for metabolic diseases: a review. Lipids in health and disease. 2012;11(1):67.

  35. Imamura F, Fretts A, Marklund M, et al. Fatty acid biomarkers of dairy fat consumption and incidence of type 2 diabetes: A pooled analysis of prospective cohort studies. PLoS medicine. 2018;15(10).

  36. Mozaffarian D, Cao H, King IB, et al. Trans-palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in US adults: a cohort study. Annals of internal medicine. 2010;153(12):790-9.

  37. Mendoza JA, Drewnowski A, Christakis DA. Dietary Energy Density Is Associated With Obesity and the Metabolic Syndrome in U.S. Adults. Diabetes Care. 2007;30(4):974-9.

  38. Wang J, Luben R, Khaw K-T, et al. Dietary Energy Density Predicts the Risk of Incident Type 2 Diabetes. The European Prospective Investigation of Cancer (EPIC)-Norfolk Study. 2008;31(11):2120-5.

  39. Vuorisalo T, Arjamaa O, Vasemägi A, et al. High lactose tolerance in North Europeans: a result of migration, not in situ milk consumption. Perspectives in Biology and Medicine. 2012;55(2):163-74.

  40. Opplysningskontoret for Meieriprodukter. Meieriprodukter. Opplysningskontoret for Meieriprodukter. u.å. [hentet 11.02.2020]. Tilgjengelig fra: https://www.melk.no/Melkekilden/Meieriprodukter.

  41. Forouhi NG. Association between consumption of dairy products and incident type 2 diabetes—insights from the European Prospective Investigation into Cancer study. Nutrition Reviews. 2015;73(suppl_1):15-22.

  42. Aune D, Norat T, Romundstad P, Vatten LJ. Dairy products and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis of cohort studies. Am J Clin Nutr. 2013;98(4):1066-83.

  43. Chen M, Sun Q, Giovannucci E, et al. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis. BMC Med. 2014;12:215.

  44. Gao D, Ning N, Wang C, et al. Dairy products consumption and risk of type 2 diabetes: systematic review and dose-response meta-analysis. PloS one. 2013;8(9).

  45. Gijsbers L, Ding EL, Malik VS, et al. Consumption of dairy foods and diabetes incidence: a dose-response meta-analysis of observational studies. The American Journal of Clinical Nutrition. 2016;103(4):1111-24.

  46. Tong X, Dong JY, Wu ZW, et al. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of cohort studies. Eur J Clin Nutr. 2011;65(9):1027-31.

  47. Fernandez MA, Panahi S, Daniel N, et al. Yogurt and Cardiometabolic Diseases: A Critical Review of Potential Mechanisms. Adv Nutr. 2017;8(6):812-29.

Tabell S1: Systematisk litteratursøk i PubMed

Søk

Antall treff

(((((((((((((("Diabetes Mellitus, Type 2" [Mesh]) OR Diabetes Mellitus, Type 2 [Title/Abstract]) OR Diabetes Mellitus, Type II [Title/Abstract]) OR Type II Diabetes Mellitus [Title/Abstract]) OR Type 2 Diabetes Mellitus [Title/Abstract]) OR Type 2 Diabetes [Title/Abstract]) OR Diabetes, Type 2 [Title/Abstract]) OR T2DM [Title/Abstract]) OR T2D [Title/Abstract])) AND ((((("Dairy Products" [Mesh]) OR Dairy Product* [Title/Abstract]) OR Product*, Dairy [Title/Abstract]) OR Dairy Food* [Title/Abstract]) OR Milk Product* [Title/Abstract])) AND (("Cohort studies" [Mesh]) OR Cohort [Title/Abstract]))) NOT Review [Title/Abstract]) NOT Meta-analysis [Title/Abstract]

75

(((((((((((((("Diabetes Mellitus, Type 2" [Mesh]) OR Diabetes Mellitus, Type 2 [Title/Abstract]) OR Diabetes Mellitus, Type II [Title/Abstract]) OR Type II Diabetes Mellitus [Title/Abstract]) OR Type 2 Diabetes Mellitus [Title/Abstract]) OR Type 2 Diabetes [Title/Abstract]) OR Diabetes, Type 2 [Title/Abstract]) OR T2DM [Title/Abstract]) OR T2D [Title/Abstract])) AND ((((("Dairy Products" [Mesh]) OR Dairy Product* [Title/Abstract]) OR Product*, Dairy [Title/Abstract]) OR Dairy Food* [Title/Abstract]) OR Milk Product* [Title/Abstract])) AND (("Cohort studies" [Mesh]) OR Cohort [Title/Abstract]))) NOT Review [Title/Abstract]) NOT Meta-analysis [Title/Abstract] Filters: English

73

(((((((((((((("Diabetes Mellitus, Type 2" [Mesh]) OR Diabetes Mellitus, Type 2 [Title/Abstract]) OR Diabetes Mellitus, Type II [Title/Abstract]) OR Type II Diabetes Mellitus [Title/Abstract]) OR Type 2 Diabetes Mellitus [Title/Abstract]) OR Type 2 Diabetes [Title/Abstract]) OR Diabetes, Type 2 [Title/Abstract]) OR T2DM [Title/Abstract]) OR T2D [Title/Abstract])) AND ((((("Dairy Products" [Mesh]) OR Dairy Product* [Title/Abstract]) OR Product*, Dairy [Title/Abstract]) OR Dairy Food* [Title/Abstract]) OR Milk Product* [Title/Abstract])) AND (("Cohort studies" [Mesh]) OR Cohort [Title/Abstract]))) NOT Review [Title/Abstract]) NOT Meta-analysis [Title/Abstract] Filters: Humans; English

65