Karbohydrater og kontraksjoner

Kort om sukker, sport og seiglivede myter

Karsten Øvretveit

At en diett med få karbohydrater ikke begrenser fysisk yteevne er et populært narrativ med tilsynelatende legitimt fysiologisk alibi. Eksempelvis vil svært korte, intensive aktiviteter driftes av intramuskulære lagre av kreatinfosfat og adenosintrifosfat (ATP), mens vedvarende, mindre kraftkrevende anstrengelser gjerne foregår på en intensitet som tillater betaoksidasjon av fettsyrer med enorm endogen tilgjengelighet. Betyr dette at man kan redusere inntaket av karbohydrater uten prestasjonsmessige konsekvenser? Sannsynligvis ikke.

Bioenergetikk og bakepulver

Mekanismene som fører til muskulær utmattelse er mange, komplekse og ofte misforståtte. Laktat, først observert i surmelk av svensken Carl Wilhelm Scheele i 1780, får gjerne mye oppmerksomhet i denne konteksten. Laktat er sluttproduktet i glykolysen (1) og vil enten akkumuleres eller metaboliseres, avhengig av bioenergetiske omstendigheter. Ettersom dette er tett knyttet til treningsintensitet, har laktat vært en populær markør for intensitetsstyring. Sammenhengen mellom laktat i blod og grad av utmattelse har imidlertid ført til grunnleggende misforståelser av molekylets faktiske fysiologiske effekter, kort omtalt i kommende avsnitt. For en omfattende gjennomgang anbefales oversiktsartiklene av Ferguson et al. (2) og Poole et al. (3).

Fletcher og Hopkins (4) rapporterte allerede i 1907 at «fatigue due to contractions of excised muscle is accompanied by an increase of lactic acid.» (p. 301). Dette syrebegrepet, melkesyre på norsk, brukes gjerne for å beskrive laktat som er bundet til hydrogenioner (H+). Både det eksakte produksjonsforholdet (5) og den fysiologiske skjebnen (6) til disse debatteres fremdeles, men de fleste er enige i at rollen laktat har i muskulær utmattelse er misforstått (2). Enkelte har langt på vei avskrevet laktat som en direkte og vesentlig årsak til utmattelse (7). I håp om å avdekke kausalitet i korrelasjonen mellom melkesyre og utmattelse har fokuset dreid over på H+. En økning i konsentrasjonen av dette protonet fører til fall i pH, også kalt metabolsk acidose (8). Ved protonindusert reduksjon i pH vil kroppen benytte bikarbonat (HCO3ˉ) for å reetablere homeostase gjennom den reversible reaksjonen CO2 + H2O x H2CO3 x HCO3ˉ + H+. De syrenøytraliserende egenskapene til bikarbonat har ført til flere eksperimenter med natriumbikarbonat (NaHCO3), bedre kjent som natron eller bare bakepulver. Effektene av natronsupplementering er imidlertid fremdeles uklare; til tross for flere rapporter om prestasjonsøkning, meldes det også bivirkninger som magesmerter og oppkast, med redusert yteevne som konsekvens (9).

Slike enkle fysiologiske forklaringsmodeller hører imidlertid til sjeldenhetene og en skylapptilnærming til muskulær utmattelse er lite hensiktsmessig; det finnes langt flere prosesser å forholde seg til enn metabolsk acidose. En rekke sentrale og perifere faktorer påvirker det vi helt grunnleggende kan beskrive som redusert kraftproduksjon knyttet til kontraktil aktivitet (10). Enkelte av disse faktorene kan modifiseres gjennom næringsinntak, blant annet forholdet mellom intramuskulært glykogen og muskelkontraksjoner. Og det er nettopp dette forholdet, som kan sies å være noe oversett i anvendt utmattelsesteori, vi skal se nærmere på.

Figur 1. Fra eksitasjon til kontraksjon

Kryssbroer trenger kalsium

Detaljene i en muskelkontraksjon har siden 50-tallet blitt forklart med glidende filamentteori, som blant annet beskriver hvordan muskelfiberens filamenter, aktin og myosin, interagerer for å produsere kraft (11, 12). Energien som benyttes i denne prosessen frigjøres gjennom spaltingen av ATP til adenosindifosfat (ADP) og en fosfatgruppe. Men før aktin og myosin i det hele tatt kan kryssbindes kreves tilførsel av kalsiumioner (Ca2+) som binder seg til troponin og muliggjør en filamentkobling (figur 1).

Karbohydratets viktige egenskaper som drivstoff under fysisk aktivitet har vært kjent i over 100 år (13). Det er imidlertid tradisjonelt som utholdenhetsernæring det har blitt viet mest oppmerksomhet, delvis fordi man i kraftidretter gjerne tar mange og lange pauser mellom anstrengelser i både trening og konkurranse, men også fordi disse idrettsformene ikke fører til fullstendig utarming av glykogenlagre (14, 15). Den underliggende antakelsen er at ettersom organismen fremdeles har glykogen igjen er den metaforiske «tanken» ikke tom, og reduserte glykogenlagre har derfor ikke prestasjonsmessige implikasjoner (16). Dette er en slutning som fordrer nyansering.

Redusert frigjøring av Ca2+ fra sarkoplasmatisk retikulum (SR) og Ca2+-sensitivitet i myofilamentene vil føre til nedsatt kontraktil kapasitet og fysisk yteevne (7, 10). I 2011 viste Ørtenblad et al. (17) at lavt glykogennivå, særlig intramyofibrillært, var sterkt assosiert med redusert utskillelse av Ca2+ fra SR, og det var tydelig at glykogenets funksjon var mer kompleks enn først antatt. Man så også at glykogen verken lagres eller tømmes uniformt i muskelfibre (18), noe som gir kritisk kontekst til hvordan vi fortolker funn fra studier som måler glykogenutarming etter fysisk aktivitet. Under fysiske anstrengelser vil fibrene i de arbeidende musklene prioritere glykogenforbruk fra spesifikke subcellulære lokasjoner (19). En mindre global reduksjon i glykogenlagre kan derfor innebære en betydelig lokal reduksjon i spesifikke fibre knyttet til den aktuelle fysiske anstrengelsen, som igjen hemmerlokal utskillelse av Ca2+ og kontraktil kapasitet (20).

Preferensielt glykogenforbruk under styrketrening ble nylig undersøkt av Hokken et al. (21) i en gruppe erfarne styrke- og vektløftere. Muskelbiopsier ble tatt like før og etter gjennomføringen av treningsøkt bestående av underkroppsøvelser som var utformet for å reflektere en vanlig treningsøkt for idrettsutøvere. I tillegg til betydelige forskjeller i lokasjonsspesifikt glykogenforbruk, ble det observert at omtrent halvparten av de biopserte type II-fibrene hadde svært lave nivåer av intramyofibrillært glykogen etter treningsøkten. Basert på den mekanistiske relasjonen mellom glykogenkonsentrasjon og utskillelse av Ca2+ fra SR, indikerer disse funnene at den kontraktile kapasiteten kompromitteres på cellenivå etter én enkelt styrkeøkt som følge av reduksjoner i spesifikke subcellulære glykogendepoter.

Glukoneogenese eller bare glukose?

At trening innebærer forbigående nedgang i fysisk yteevne er ikke bare naturlig, men også en nødvendighet for fysiologiske tilpasninger. Ettersom glykogenrelaterte reduksjoner i fysisk kapasitet inntreffer lenge før kroppens globale lagre er tomme, kan spesifikke restitusjonsgrep, som å innta karbohydrater med høy glykemisk indeks like etter og eventuelt under trening, være hensiktsmessige (22).

En diettfilosofisk diskusjon er utenfor rammene til denne kronikken. Det er imidlertid slik at det finnes enkelte som av ulike grunner har et lavt inntak av karbohydrater. Mange av disse er helsebevisste og aktive, enkelte driver også med idrett på høyt nivå. Glukoneogenesen trekkes ofte frem som en biokjemisk forklaring på hvorfor man ikke trenger å innta karbohydrater gjennom kosten; kroppen kan jo bare lage glukosen selv. Det er riktig at kroppen i hvert fall delvis kan erstatte glykogen som forbrukes under trening. En av de viktigste kildene til dette er, kanskje noe ironisk, laktat (23). Molekylet som historisk sett har fått mye av skylden for fysisk utmattelse har altså vist seg å være en viktig bioenergetisk bidragsyter, særlig i fraværet av eksogene næringsstoffer etter trening. Men fordi laktat er endepunktet i glykolysen, en prosess som bruker karbohydrater, er det kanskje ikke overraskende at en diett bestående av få karbohydrater resulterer i lavere konsentrasjon av laktat og således mindre næring til glukoneogenesen (24). Utøvere som spiser lite karbohydrater klarer tilsynelatende heller ikke å oppregulere raten av glukoneogenese for å kompensere for mindre tilgang på både karbohydrater og laktat sammenlignet med de som spiser en mer balansert diet (25). Andre potensielt kompensatoriske mekanismer, som evnen til å oksidere fettsyrer på høyere intensitet, innebærer økt oksygenkostnad per ATP-molekyl, noe som gjør submaksimalt arbeid mindre effektivt (26).

Fysisk yteevne påvirkes av en rekke distinkte, men ofte overlappende faktorer. Det er åpenbart at karbohydrater bidrar til å ivareta kontraktil kapasitet på cellenivå, samt er gunstig for mer overordnede prestasjonsmål, som økt styrke og hurtighet. Hvorvidt disse egenskapene kan bevares og eventuelt forbedres gjennom alternative tilnærminger er i beste fall kontekstavhengig og i verste fall umulig. I idretten, hvor marginer er kritiske, er effektive ernæringskonsepter viktige. Dette gjelder også for blant annet eldre, som er sårbare for sarkopeni, der små forbedringer av treningsstimulusen vil kunne føre til betydelige og gunstige tilpasninger over tid. Enkle og effektive justeringer, som å innta karbohydrater etter trening, er et lettangripelig råd som sammen med fysisk aktivitet vil kunne understøtte og forbedre fysisk prestasjon og helse både på kort og lang sikt – og det smaker bedre enn bakepulver.

Referanser

  1. Rogatzki MJ, Ferguson BS, Goodwin ML, Gladden LB. Lactate is always
    the end product of glycolysis. Front Neurosci. 2015;9:22-.

  2. Ferguson BS, Rogatzki MJ, Goodwin ML, Kane DA, Rightmire Z, Gladden LB. Lactate metabolism: historical context, prior misinterpretations, and current understanding. Eur J Appl Physiol. 2018;118(4):691-728.

  3. Poole DC, Rossiter HB, Brooks GA, Gladden LB. The anaerobic threshold: 50+ years of controversy. J Physiol. 2021;599(3):737-67.

  4. Fletcher WM. Lactic acid in amphibian muscle. J Physiol. 1907;35(4):247-309.

  5. Vinnakota KC, Kushmerick MJ. Point: Muscle lactate and H+ production do have a 1:1 association in skeletal muscle. Journal of Applied Physiology. 2011;110(5):1487-9.

  6. Prakash ES. Lactic acid is/is not the only physicochemical contributor to the acidosis of exercise. Journal of Applied Physiology. 2008;105(1):363-7.

  7. Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev. 2008;88(1):287-332.

  8. Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004;287(3):R502-16.

  9. Hadzic M, Eckstein ML, Schugardt M. The Impact of Sodium Bicarbonate on Performance in Response to Exercise Duration in Athletes: A Systematic Review. J Sports Sci Med. 2019;18(2):271-81.

  10. Kent-Braun JA, Fitts RH, Christie A. Skeletal muscle fatigue. Compr Physiol. 2012;2(2):997-1044.

  11. Huxley AF, Niedergerke R. Structural changes in muscle during contraction; interference microscopy of living muscle fibres. Nature. 1954;173(4412):971-3.

  12. Huxley H, Hanson J. Changes in the cross-striations of muscle during contraction and stretch and their structural interpretation. Nature. 1954;173(4412):973-6.

  13. Krogh A, Lindhard J. The Relative Value of Fat and Carbohydrate as Sources of Muscular Energy: With Appendices on the Correlation between Standard Metabolism and the Respiratory Quotient during Rest and Work. The Biochemical journal. 1920;14(3-4):290-363.

  14. Koopman R, Manders RJ, Jonkers RA, Hul GB, Kuipers H, van Loon LJ. Intramyocellular lipid and glycogen content are reduced following resistance exercise in untrained healthy males. Eur J Appl Physiol. 2006;96(5):525-34.

  15. MacDougall JD, Ray S, Sale DG, McCartney N, Lee P, Garner S. Muscle substrate utilization and lactate production. Can J Appl Physiol. 1999;24(3):209-15.

  16. Escobar KA, VanDusseldorp TA, Kerksick CM. Carbohydrate intake and resistance-based exercise: are current recommendations reflective of actual need? Br J Nutr. 2016;116(12):2053-65.

  17. Ørtenblad N, Nielsen J, Saltin B, Holmberg HC. Role of glycogen availability in sarcoplasmic reticulum Ca2+ kinetics in human skeletal muscle. J Physiol. 2011;589(Pt 3):711-25.

  18. Nielsen J, Holmberg H-C, Schrøder HD, Saltin B, Ørtenblad N. Human skeletal muscle glycogen utilization in exhaustive exercise: role of subcellular localization and fibre type. J Physiol. 2011;589(11):2871-85.

  19. Marchand I, Tarnopolsky M, Adamo KB, Bourgeois JM, Chorneyko K, Graham TE. Quantitative assessment of human muscle glycogen granules size and number in subcellular locations during recovery from prolonged exercise. J Physiol. 2007;580(2):617-28.

  20. Ørtenblad N, Westerblad H, Nielsen J. Muscle glycogen stores and fatigue. J Physiol. 2013;591(18):4405-13.

  21. Hokken R, Laugesen S, Aagaard P, Suetta C, Frandsen U, Ørtenblad N, et al. Subcellular localization- and fibre type-dependent utilization of muscle glycogen during heavy resistance exercise in elite power and Olympic weightlifters. Acta Physiol (Oxf). 2021;231(2):e13561.

  22. Kerksick CM, Arent S, Schoenfeld BJ, Stout JR, Campbell B, Wilborn CD, et al. International society of sports nutrition position stand: nutrient timing. J Int Soc Sports Nutr. 2017;14(1):33.

  23. Fournier PA, Fairchild TJ, Ferreira LD, Bräu L. Post-exercise muscle glycogen repletion in the extreme: effect of food absence and active recovery. J Sports Sci Med. 2004;3(3):139-46.

  24. Lima-Silva AE, Pires FO, Bertuzzi R, Silva-Cavalcante MD, Oliveira RS, Kiss MA, et al. Effects of a low- or a high-carbohydrate diet on performance, energy system contribution, and metabolic responses during supramaximal exercise. Appl Physiol Nutr Metab. 2013;38(9):928-34.

  25. Webster CC, Noakes TD, Chacko SK, Swart J, Kohn TA, Smith JAH. Gluconeogenesis during endurance exercise in cyclists habituated to a long-term low carbohydrate high-fat diet. J Physiol. 2016;594(15):4389-405.

  26. Burke LM, Sharma AP, Heikura IA, Forbes SF, Holloway M, McKay AKA, et al. Crisis of confidence averted: Impairment of exercise economy and performance in elite race walkers by ketogenic low carbohydrate, high fat (LCHF) diet is reproducible. PLoS One. 2020;15(6):e0234027-e.